Kas ir diabēts?
Termins “ diabēts” definēts kā saslimstīgs (patoloģisks) stāvoklis, ko raksturo ūdens apmaiņas izmaiņas, kas rodas ar pārmērīgu šķidrumu uzņemšanu un palielinātu urīna izvadīšanu.
- cukura diabēts, kas ir cukura diabēts, insulīna deficīta vai traucētas funkcijas dēļ;
- diabēta insipidus, ko izraisa anti-diurētiskā hormona (ADH) nepietiekama vai mainīta funkcija;
- steroīdu diabēts, ko izraisa glikokortikoīdu (kortizola) hiperprodukcija, ko izraisa slimība, ko sauc par " Kušinga sindromu ".
Cukura diabēts
Cukura diabēts ir slimība, kuras vienīgais iemesls ir insulīna ražošanas traucējumi vai funkcijas.
Insulīns ir hormons, ko ražo endokrīnās aizkuņģa dziedzeris, kas kopā ar citiem savienojumiem ir atbildīgs par glikozes līmeņa uzturēšanu asinīs (glikozes daudzums asinīs).
Endokrīnās aizkuņģa dziedzeris atspoguļo dažāda veida šūnas, tostarp:
- α šūnas, kas paredzētas glikagona hormona ražošanai, kas stimulē glikozes veidošanos aknu šūnās (aknās), tāpēc tai ir hiperglikēmiska iedarbība (palielinās glikēmija), \ t
- β-šūnas, kas ražo insulīnu, kam ir hipoglikēmiska iedarbība (pazemina cukura līmeni asinīs), jo tas nosaka asins glikozes (kas atrodama asinīs) uzņemšanu šūnās un kavē tās veidošanos aknās.
Tādēļ insulīna un glikagona sinerģiskā iedarbība ļauj regulēt cukura līmeni asinīs, saglabājot to fizioloģiskajās vērtībās, kas svārstās no 70 līdz 110 mg / dl. Īsumā, ja ir vajadzīgas glikozes (primārās enerģijas avota) no šūnām, glikagons izraisa to, ka to ražo aknas un laiž apgrozībā (glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs) un pēc tam tās paņem šūnas. lietojot insulīnu (kas izraisa hipoglikēmiju).
sekas
Ja dzīvnieks cieš no cukura diabēta, insulīna trūkums izraisa lielu endocelulāro glikozes trūkumu (šūnu iekšienē), jo šūnas pašas nespēj iekļaut asinīs atrasto glikozi. Endocelulārā glikozes deficīta rezultātā šūnas izraisa visus procesus, kas izraisa lielāku glikozes veidošanos (ar vēl lielāku glikagona produkciju).
Tas rada apburto loku, kurā šūnas arvien trūkst glikozes, un asinis vienmēr ir bagātākas, tāpēc cukura līmenis asinīs palielinās arvien vairāk.
Insulīna trūkums izraisa šūnā to mehānismu aktivizēšanos, kas noved pie enerģijas rašanās, sākot no ne-glikīdiem substrātiem: taukiem (triglicerīdu molekulā iekļautajam glicerīnam) un proteīniem (kas nosaka dzīvnieka svara zudumu). Turklāt pastāv polifāgija (palielināta ēstgriba), jo insulīns ir atbildīgs arī par " sāta centra " aktivizēšanu, kas, ja nav šī hormona, nav aktivizēts un tādēļ izraisa pastāvīgu apetīti, kas nosaka cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs.
Nieru līmenī parasti glikoze šķērso nieru filtru un pēc tam atkal absorbējas caur nierēm ar tā saukto proksimālo caurulīti. Ja glikozes koncentrācija asinīs ir pārmērīga (izteikta hiperglikēmija), kā tas notiek diabēta gadījumā, nieres vairs nevar reabsorbēt visu glikozi, kas tādējādi daļēji nokļūst urīnā (glikozūrija). Tā kā tas ir osmotiski aktīva molekula (atgādina ūdeni), glikoze novērš ūdens atkārtotu absorbciju ar nierēm, kā rezultātā rodas poliūrija (palielināta urīna emisija).
Savukārt pārmērīgs ūdens zudums ar urīnu izraisa hipotensiju (zemu spiedienu), kas papildus negatīvai ietekmei uz dažādiem orgāniem, tostarp nierēm, stimulē dzīvnieku uzņemties daudz ūdens (polidipsija). ).
Sarežģījumi
Laika gaitā, reizēm dzīvniekiem, kas tiek ārstēti, bet īpaši tajos gadījumos, kad cukura diabēts nav diagnosticēts, tādēļ tas netiek ārstēts, klīniskā aina pasliktinās un rodas papildu komplikācijas.
Katarakta (lēcas dūmainība ar redzes zudumu), iespējams, ir visbiežāk sastopamā komplikācija, kas rodas suņiem, kuri cieš no cukura diabēta. Kristāla lēcas (acs daļas) izmaiņas notiek tāpēc, ka pastāvīgā hiperglikēmija izraisa glikīdu uzkrāšanos (kristāliskajās) lēcās, kas netieši izraisa paša lēcu šķiedru bojājumus.
Diabētiskā ketoacidoze (DKA), iespējams, ir visnopietnākā komplikācija, ko lielākajā daļā gadījumu var atrast dzīvniekiem, kuriem nebija zināms, ka viņi cieš no cukura diabēta un tāpēc nav ārstēti. Ilgstošs insulīna trūkums laika gaitā nosaka lielāku lipīdu lietošanu, lai ražotu enerģiju uz ogļhidrātu rēķina. Tas noved pie cirkulējošo ketona struktūru uzkrāšanās, kas nosaka metabolisko acidozi (dzīvniekam ir halitoze: elpa, kas smaržo kā acetons). Kad ketoni sasniedz tādu koncentrāciju, ka nieres vairs nespēj absorbēties, tie ieplūst urīnā (ketonūrija), palielinot diurēzi un elektrolītu izdalīšanos (nātrija, kālija, magnija). DKA izraisītās vielmaiņas izmaiņas var nopietni apdraudēt dzīvnieka dzīvi.
Diabētiskā neiropātija ir arī izplatīta sekas kaķiem, kas cieš no cukura diabēta. Kaut arī cēlonis joprojām nav pilnīgi skaidrs, šī komplikācija rodas ar motoru deficītu (kaķiem, staigājot, atbalstot ķekarus), vājumu, nesaskaņotību un refleksu trūkumu.
Visbeidzot, visu to metabolisko pārmaiņu rezultātā, ko izraisa neārstēts cukura diabēts, mums var būt tādas komplikācijas kā pankreatīts (aizkuņģa dziedzera iekaisums), aknu lipidoze (lipīdu uzkrāšanās aknās), retinopātija (tīklenes slimība), bakteriālas infekcijas un glomerulonefropātija. (nieru patoloģija).
