Tauku aknu steatoze ir parafizioloģisks vai patoloģisks stāvoklis (atkarībā no smaguma pakāpes), kas ilgtermiņā paredz cirozi un līdz ar to aknu mazspēju; dažreiz var rasties audzēja izcelsmes slimība.
Taukaino aknu steatozi izraisa pārtikas un / vai alkohola pārpalikums, salīdzinot ar ķermeņa enerģiju (barības un / vai alkohola steatozi). Aknu šūnas aizpilda ar lipīdiem, piemēram, taukaudiem, lai gan parasti ir būtiski citi riska faktori. Uztura pārpalikumu papildina mazkustīgs dzīvesveids; diez vai sportists, kurš daudz apmāca, pat ja viņš ēd pārāk daudz, apsūdz tauku nogurumu. Turklāt piedalās ļaunprātīgas pārtikas izmantošana (jo īpaši saldie dzērieni, pārtikas produkti, kas bagāti ar ogļhidrātiem ar augstu glikēmijas indeksu, piesātināti vai hidrogenēti tauki) un alkoholiskie dzērieni; arī porcijas, galvenokārt glikēmiskā slodze, veicina steatozes rašanos.
Tomēr daudzus gadus mēs meklējam papildu sistēmas diētai un vingrošanai, lai mazinātu tauku aknu steatozi. Aknas, piemēram, cinarīns, ir izgaismojušas vairākas labvēlīgas molekulas, bet mēs joprojām meklējam jaunus produktus.
Šajā sakarā 2011. gada eksperimentālais pētījums ar nosaukumu " Kreatīna papildināšana novērš tauku uzkrāšanos žurku aknās, kuras baro ar augstu tauku saturu " ir pārbaudījis kreatīna papildināšanas ietekmi uz aknu tauku uzkrāšanos, ko izraisa bagāta diēta. žurkām.
Marijas tika iedalītas 3 grupās un barotas ar 3 dažādiem šķidruma diētām: kontroles diētu (C), augstu tauku saturu (HF) un augstu tauku saturu, bet papildināja ar kreatīnu (HFC). C un HF uzturs saturēja attiecīgi 35 un 71% no taukiem iegūtās enerģijas. Kreatīna papildinājums izraisīja 1% c. monohidrāts.
Pēc 3 nedēļām HF diēta palielināja kopējo aknu tauku koncentrāciju, triglicerīdus un tiobarbiturīnskābes reaktīvās vielas (TBARS), bet samazināja s-adenozilmetionīna (SAM) aknu koncentrāciju.
Kreatīna lietošana ir normalizējusi visus šos uztura izraisītos traucējumus. Turklāt l-arginīna nieru aktivitāte ir ievērojami samazinājusies: glicīna amidinotransferāze un guanidinoacetāta plazma; novērsa arī SAM aknu koncentrācijas samazināšanos žurkām, kuras baroja ar HF diētu.
Tomēr fosfatidilholīna : fosfatidiletanolamīna (PE) attiecība vai PE n-metiltransferāzes aktivitāte nemainījās.
HF diēta samazināja ziņotāja ribonukleīnskābes (mRNS) vērtības receptoriem, ko aktivizēja peroksisomu proliferatori (PPARa), kā arī garās ķēdes karnitīna palmitoiltransferāzes un acil CoA dehidrogenāzes . Tāpēc kreatīna lietošana ir normalizējusi šos mRNS līmeņus.
Vienkārši sakot, kreatīna papildināšana ir novērsusi HF izraisītu aknu steatozi, ko ievada žurkām, iespējams, pateicoties oksidācijas pamatā esošajai ģenētiskajai izpausmei.
