Glomerulārās artēriju rezistences regulēšana

Kas ietekmē arteriolisko rezistenci un glomerulārās filtrācijas ātrumu?

Kontrole pret afferentiem un efferentiem arterioliem pret nieru glomerulus ir atkarīga no daudziem sistēmiskiem un lokāliem faktoriem.

Glomerulārās filtrācijas ātruma pašregulācija ietver vairākus būtiskus nefrona mehānismus, no kuriem mēs atceramies:

miogiska atbilde: asinsvadu gludās muskulatūras iekšējā spēja reaģēt uz spiediena izmaiņām.
Ja sistēmas spiediena pieaugums izstiepj, afferentā arteriolu gludā muskulatūra reaģē, slēdzot; tādā veidā tas palielina pretestību plūsmai, samazinot asins daudzumu, kas šķērso arteriolu, un līdz ar to hidrostatiskais spiediens uz glomerulāro kapilāru sienām → samazinās filtrācijas ātrums.
Savukārt, ja sistēmiskais arteriālais spiediens samazinās, arteriolārie muskuļi atslābinās un trauks palielinās maksimāli; tādējādi palielina asins plūsmu glomerulos un ar to arī palielina glomerulāro hidrostatisko spiedienu un filtrācijas ātrumu. Tomēr jāatzīmē, ka vazodilatācija nav tik efektīva kā vazokonstrikcija, jo normālos apstākļos afferentais arteriols jau ir diezgan paplašināts. Tas ļauj atbildes reakcijai uz miogu labi kompensēt sistēmiskā arteriālā spiediena palielināšanos un nedaudz mazāk par iespējamo kritumu.
Ja vidējais asinsspiediens pazeminās zem 80 mmHg, samazinās glomerulārās filtrācijas ātrums; ja mēs domājam, ka smagu dehidratācijas vai asiņošanas dēļ arteriālais spiediens var ievērojami samazināties, šis VFG samazināšanas mehānisms ļauj samazināt urīnā maksimāli zaudēto šķidruma daudzumu, palīdzot saglabāt asins tilpumu
tubulo-glomerulārā atgriezeniskā saite: šķidruma plūsmas variācijas, kas šķērso Henle cilpas galīgo posmu un distālās kanāliņa sākotnējo traktu, ietekmē glomerulāro ātrumu. Henle kontūrā notiek ūdens un nātrija un hlorīda jonu reabsorbcijas procesi. Nefrona īpašā salocītā struktūra izraisa Henles cilpas galīgo daļu, lai izietu starp afferentajiem un efferentajiem arterioliem uz nieru glomerulus. Šajā reģionā starp abām struktūrām ir izveidota strukturāla un funkcionāla saikne, kas veido reālu "aparātu" definētu "juxtaglomerulare aparātu. Tajos punktos, kur tie nonāk saskarē, gan arteriolārajām sienām, gan caurulītes sienām ir modificēta struktūra, kas Konkrēti, modificētā cauruļveida struktūra sastāv no šūnas plāksnes, ko sauc par blīvu makulu, bet blakus esošā afferenta arteriola siena satur specializētas gludās muskulatūras šūnas, ko sauc par granulētām šūnām (vai juxtaglomerulāriem vai JG). tie izdalās renīns, proteolītisks hormons, kas iesaistīts hidrosalīna līdzsvarā, ar hipertensiju.
Ja blīvās makulas šūnas palielina nātrija hlorīda daudzumu (VFG pieauguma ekspresija), tās norāda uz granulētajām šūnām, lai samazinātu renīna sekrēciju un noslēgtu afferenta arteriolu. Tādā veidā palielinās afferentā arteriola piedāvātā plūsmas pretestība un lejupejošais hidrostatiskais asinsspiediens, ti, glomerulos, samazinās kopā ar VFG. Pretējā stāvoklī, tas ir, ja NaCl koncentrācija tiek samazināta Henle cilpas gala trakta līmenī, blīvās makulas signāla šūnas uz granulārajām šūnām, lai palielinātu renīna daudzumu, un afferentajam arteriolam, lai paplašinātu tā paša koncentrāciju. rezistori; līdz ar to palielinās glomerulārās filtrācijas ātrums.

Afferentu un efferentu arteriolu rezistences kontroli regulē arī sistēmiski faktori. No otras puses, viena no nieru galvenajām funkcijām ir regulēt sistēmisko artēriju spiedienu, tāpēc ir svarīgi, lai glomeruli saņemtu jebkādas izmaiņas sistēmiskajā artēriju spiedienā un attiecīgi pielāgotu VFG. Šīs izmaiņas tiek pārnestas uz nieru endokrīno un nervu sistēmu.

VFG nervu kontrole ir uzticēta simpātiskiem neironiem, kas innervē gan afferentos, gan efferentos arteriolus. Simpātiska stimulācija, ko veicina adrenalīna atbrīvošanās, izraisa asinsvadu sašaurināšanos, īpaši afferenta arteriola. Līdz ar to spēcīgā simpātiskā aktivācija, kas izriet, piemēram, ar spēcīgu asiņošanu vai smagu dehidratāciju, nosaka afferentu un efferentu arteriolu sašaurināšanos ar glomerulām, samazinot gan glomerulārās filtrācijas ātrumu, gan asins plūsmu uz nierēm. Šādā veidā mēs cenšamies saglabāt ūdens tilpumu pēc iespējas augstāk.

VFG endokrīnā kontrole ir uzticēta dažādiem hormoniem. Papildus cirkulējošajam adrenalīnam, kura vasokonstriktora iedarbība tikko aprakstīta, arteriolisko rezistenci palielina arī angiotenzīns II. Tomēr pēdējā gadījumā vazokonstrikcija galvenokārt ietekmē efferentos arteriolus, tāpēc spiediena pieaugums glomerulārajos kapilāros palielina glomerulārās filtrācijas ātrumu. Starp vazodilatējošajām vielām, kas iebilst pret simpātiskās nervu sistēmas un angiotenzīna II vazokonstriktīvo iedarbību, mēs atceramies dažus prostaglandīnus (PGE2, PGI2, bradikinīnu), kas samazina rezistenci pret piedāvāto plūsmu, jo īpaši afferentiem arterioliem. Tā rezultātā palielinās glomerulārās filtrācijas ātrums. Slāpekļa oksīds arī izraisa vazodilatējošu darbību arteriola līmenī.

Endokrīnās darbības notiek podocītu vai mezangālo šūnu līmenī. Pēdējā kontrakcija vai relaksācija, ko atceramies ievietot nieru glomerulu kapilāros, pārveido filtrēšanai pieejamo kapilārās virsmas laukumu. No otras puses, podocīti maina glomerulārās filtrācijas plaisu lielumu; ja tie palielinās, filtrācijas virsma palielinās, tāpēc arī palielinās glomerulārās filtrācijas ātrums.