vispārinājums
Trombolītiskās zāles (ko sauc arī par trombolītiskiem vai fibrinolītiskiem līdzekļiem ) ir zāles, ko lieto visās sirds un asinsvadu slimībās, kas rodas trombu veidošanās un atdalīšanās dēļ.
Norādes
Par to, ko tā izmanto
Kā minēts - atšķirībā no antikoagulantiem un antitrombocītu līdzekļiem, ko lieto, lai novērstu trombu veidošanos, trombolītiskie līdzekļi tiek izmantoti visos tajos apstākļos, kad trombs jau ir izveidojies.
Tādēļ trombolītisko zāļu lietošana ir norādīta, piemēram, ja:
- akūta miokarda infarkts
- plaušu embolija
- dziļo vēnu tromboze
- artēriju tromboze
- tīklenes tromboze
- koronāro emboliju
Rīcības mehānisms
Lai gan ir dažādi trombolītisko zāļu veidi, darbības mehānisms, ar kuru vairums šo aktīvo vielu pazemina patoloģisko trombu, ir vienāds.
Detalizētāk, fibrinolītiskie medikamenti veicina plazminogēna konversiju uz plazmīnu. Pēdējais ir proteāze, kuras uzdevums ir sagremot un degradēt fibrīnu, ieskaitot trombu skeleta veidošanos.
klasifikācija
Būtībā trombolītiskās zāles var iedalīt pirmajā, otrajā un trešajā paaudzes aģentūrā.
Pirmās paaudzes trombolītiskie līdzekļi
Aktīvās sastāvdaļas, piemēram: pieder pie pirmās trombolītisko zāļu paaudzes
- Streptokināze (vai streptokināze): streptokināze ir proteīns, kas iegūts no C grupas β-hemolītisko streptokoku kultūrām. Šis proteīns spēj saistīties ar plazminogēnu, veidojot kompleksu ar to un pārveidojot to par plazmīnu.
Turklāt iepriekš minētais komplekss ne tikai ļauj trombā esošā fibrīna noārdīšanos, bet arī spēj katalizēt fibrinogēna un V un VII koagulācijas faktoru iznīcināšanu.
Šī iemesla dēļ streptokināze tiek uzskatīta par nefibrīnu specifisku trombolītisku narkotiku. Turklāt, tā kā tas ir ķermenim svešs olbaltumvielas, tā ievadīšana var izraisīt alerģiskas reakcijas. Turklāt dažos gadījumos indivīdiem, kuri savā dzīves laikā ir noslēguši streptokoku infekcijas, ir antivielas, kas ir aktīvas arī pret streptokināzi, kas izraisa tās inaktivāciju.
Šā iemesla dēļ mūsdienās streptokināzes lietošana tagad tiek pārtraukta par labu selektīvākām un efektīvākām zālēm.
- Urokināze (vai urokināze): urokināze ir cilvēka izcelsmes proteīns, kas iedarbojas ar nedaudz atšķirīgu iedarbības mehānismu nekā citiem trombolītiskiem līdzekļiem. Faktiski šis proteīns spēj noārdīt gan fibrīnu, gan fibrinogēnu, tādējādi iedarbojoties tieši uz fibrinolītisku iedarbību.
Šīs molekulas priekšrocība ir tā, ka tā ir cilvēka izcelsme, tāpēc organisms to neatpazīst kā svešu aģentu. Nejauši, urokināze tika izmantota galvenokārt tiem pacientiem, kuriem bija paaugstināta jutība pret streptokināzi.
Tomēr arī urokināzei ir daži ierobežojumi, piemēram, augstās izmaksas un tā selektivitāte attiecībā uz fibrīnu.
Otrās paaudzes trombolītiskie līdzekļi
Altiplasi pieder šai kategorijai. Šī molekula ir cilvēka audu plazminogēna aktivators (t-PA), kas iegūts ar rekombinanto DNS metodēm.
Audu plazminogēna aktivatora uzdevums mūsu organismā ir tieši pārvērst plazminogēnu uz plazmīnu.
Alteplase priekšrocība ir tā, ka tam ir augsta afinitāte pret plazminogēnu, kas saistīts ar fibrīnu, un mazāka afinitāte pret brīvu plazminogēnu (atšķirībā no tā, kas notiek pirmās paaudzes fibrinolītiskajiem līdzekļiem); šī iemesla dēļ trombocītu uzskata par fibrīna specifisku trombolītisku narkotiku.
Tomēr, lietojot terapeitiskās koncentrācijas, augstā sprauga joprojām spēj pārvērst pat brīvo plazminogēnu uz plazmīnu, un tā pusperiods ir nenovēršams (indikatīvi, aptuveni piecas minūtes).
Trešās paaudzes trombolītiskie līdzekļi
Trešās paaudzes trombolītiskās zāles rodas no audu plazminogēna aktivatora strukturālām izmaiņām.
Reteplāze un tenekteplāze pieder šai kategorijai, abas iegūstot, modificējot hempāzes struktūru.
Precīzāk, reteplāzei ir atņemta daļa aminoskābju, kas atrodas hempāzē; lai iegūtu tenekteplāzi - izmantojot gēnu inženierijas metodes, ir veiktas izmaiņas olbaltumvielu aminoskābju secībā.
Salīdzinot ar otrās paaudzes fibrinolītiskajiem līdzekļiem, trešās paaudzes trombolītiskajām zālēm ir lielāks pusperiods.
Blakusparādības
Trombolītisko zāļu galvenās blakusparādības ir saistītas ar to spēju noārdīt ne tikai patoloģiskos trombus, bet arī fizioloģiskos trombus, tādējādi pakļaujot pacientam asiņošanas risku.
