Renin - angiotenzīns

Kompleksā sistēma renēna-angiotenzīns vada arteriālā spiediena regulēšanu, tas ir, asins iedarbību uz artēriju sienām, no kuras adekvāta asins perfūzija ir atkarīga no visiem ķermeņa rajoniem; šis spiediens, cita starpā, ir atkarīgs no asins daudzuma, ko sirds nospiež sūknējot, ar kontrakcijas spēku un pretestību, kas iebilst pret brīvu asins plūsmu. Nu, renīna-angiotenzīna sistēma darbojas, palielinot asins tilpumu (stimulējot aldosterona sintēzi un atbrīvošanu no virsnieru garozas), un, no otras puses, veicinot vazokonstrikciju.

Vaskokonstrikcija - tas ir, renīna-angiotenzīna sistēmas izraisītais asinsvadu lūmena samazinājums, ievērojami palielina asinsspiedienu. Mēs pamanām, ka šī parādība, kad dārza laistīšana ar gumijas cauruli, samazina kalibru ar pirkstiem, lai palielinātu ūdens strūklu. Vienlīdz intuitīvs ir fakts, ka tas un līdz ar to ūdens spiediens palielinās un samazinās, atverot vai aizverot krānu. To pašu iedarbību izraisa arī aldosterons - hormons, ko sintezē virsnieru garoza renīna-angiotenzīna sistēmas stimulē. Aldosterons faktiski iedarbojas uz nefronu distālo daļu (nieru funkcionālās vienības), kur tas nosaka nātrija un ūdens izdalīšanās samazināšanos un kālija un ūdeņraža jonu izdalīšanos. Nātrija un ūdens aizture ar nierēm palielina plazmas tilpumu un asinsspiedienu, tāpat kā ūdens piemērā un pieskarieties.

Renīna-angiotenzīna sistēmas primārais kontroles centrs atrodas nierēs un precīzāk juxtaglomerulārā aparāta šūnās, kur tiek ražots un uzglabāts proteolītiskais hormons renīns. Tā bioloģiskā iedarbība izraisa to, ka tā iedarbojas uz aknu sintezētu plazmas olbaltumvielu, ko sauc par angiotensinogēnu, pārveidojot to par angiotenzīna I dekapeptīdu, un šo asins proteīnu savukārt pārveido ar konversijas fermentu (tā saukto AKE, angiotenzīna konvertēšanas enzīmu akronīmu). "oktapeptīda angiotenzīns II, kas tālāk tiek fermentēts, lai pārveidotos par angiotenzīnu III un citiem metabolītiem, piemēram, angiotenzīnu IV un angiotenzīnu 1.7.

Angiotenzīns III, mazākā mērā angiotenzīns I, un jo īpaši angiotenzīns II (kas ir visspēcīgākais vazokonstriktors mūsu organismā) ir atbildīgs par iepriekšminēto renīna-angiotenzīna sistēmas bioloģisko iedarbību, ko tie veic mijiedarbībā. ar specifiskiem receptoriem (AT1 un AT2). Starp šiem diviem pārstāvētais ir AT1s, kurus, stimulējot ar ligandu:

- tie veicina arteriolu gludās muskulatūras sašaurināšanos un miokarda izliekto muskuļu (pozitīva inotropiska iedarbība).

- stimulēt slāpes centru un aldosterona veidošanos, veicinot nātrija reabsorbciju un palielinot tilpumu (kas arī tieši palielina darbību nieru kanāliņu līmenī, līdzīgi kā aldosterons un ADH).

AT2 receptori ir vairāk pārstāvēti augļa audos, pakāpeniski samazinās jaundzimušajiem un, neraugoties uz nenoteiktām sekām, tie, šķiet, spēlē lomu audu attīstībā.

Pēc tam renīna-angiotenzīna sistēma tiek aktivizēta, ja akūtā veidā rodas apstākļi, kas izraisa ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos, piemēram, traumas ar asins zudumu. Renīna pusperiods, kas degradēts aknās, faktiski ir īss, apmēram 10-20 minūtes; tas pats attiecas uz angiotenzīnu II, ko perifērās kapilārās gultās strauji iznīcina daudzi fermenti, ko sauc par angiotensināzēm. Turpretī angiotensinogēns parasti ir augstā koncentrācijā plazmā un tam ir ilgāks pusperiods.