premisa
Cukura diabēta (vai cukura diabēta ) komplikācijas ir nepatīkamas sekas, kas var rasties no šīs smagās vielmaiņas slimības.
Diabētu izraisa insulīna deficīts - galvenais hormons, lai uzturētu normālu glikozes līmeni asinīs -, un tās raksturīgā klīniskā pazīme ir augsta glikozes koncentrācija asinīs ( hiperglikēmija ).
Atgādinot lasītājiem, ka pazīstamākie un izplatītākie diabēta veidi ir 1. tipa diabēts un 2. tipa diabēts; šī raksta mērķis ir ārstēt abu iepriekšminēto diabētu veidu iespējamās akūtas komplikācijas.
Akūtas komplikācijas
1. un 2. tipa diabēta akūtās komplikācijas ir diabētiskā ketoacidoze un ne-ketotiska hiperosmolāra koma (vai vienkārši hiperosmolāra koma ).
Precīzāk, diabētiskā ketoacidoze visbiežāk raksturo 1. tipa diabētu, bet hiperosmolārā koma visbiežāk atšķir 2. tipa cukura diabētu.
Termins "akūts", atsaucoties uz šīm komplikācijām, attiecas uz to pēkšņu un pēkšņu sākumu pēc to īpašā izraisošā notikuma (kas tiks apspriests turpmākajās nodaļas nodaļās).
Īss 1. tipa diabēta un 2. tipa diabēta cēloņu pārskats
- 1. tipa cukura diabēta cēlonis ir samazināta insulīna pieejamība sakarā ar autoimūnās iznīcināšanas dēļ aizkavēto aizkuņģa dziedzera šūnu zudumu.
- Iespējamie 2. tipa cukura diabēta cēloņi ir audu nejutīgums pret insulīna iedarbību un pakāpeniska dažu aizkuņģa dziedzera šūnu spēju samazināšanās līdz pilnīgai zudumam (precīzi, Langerhanas salu beta šūnas). ražot insulīnu.
Diabētiskā ketoacidoze
Diabētiskā ketoacidoze ir potenciāli letāla diabēta komplikācija, ko izraisa insulīna deficīts (vai samazināta insulīna pieejamība ) un glikagona pārpalikums, divi tipiski 1. tipa diabēta apstākļi (un tas izskaidro, kāpēc diabētiskā ketoacidoze ir biežāka). šāda veida diabēts).
Kā tiek izveidota diabētiskā ketoacidoze?
Insulīns ir hormons, kas veicina glikozes iekļūšanu cilvēka ķermeņa audos; ķermeņa šūnām glikoze ir galvenais enerģijas avots .
Ja trūkst insulīna, tāpat kā 1. tipa cukura diabēta gadījumā, glikoze vairs nevar iekļūt šūnās, kam līdz ar to trūkst vēlamā enerģijas resursa.
Tāpēc, lai tiktu galā ar šo situāciju, organisms ir spiests noliekt uz alternatīvu enerģijas avotu, pretējā gadījumā tas mirs. Šeit ir tas, ka viņš izmanto lipīdus .
Lai iegūtu enerģiju no lipīdiem, ķermenim pēdējais jāpārvieto uz vietu, kas aprīkota iepriekš minētajam mērķim: aknas ar hepatocītiem .
Aknās process, kas saistīts ar enerģijas iegūšanu no lipīdiem, ir tā sauktā taukskābju oksidēšanās .
Taukskābju oksidēšana ir sarežģīta bioloģiska parādība, kas rada enerģiju un paralēli molekulu, ko sauc par acetil-koenzīmu A. Acetil-koenzīms A ir sākuma molekula tā saukto ketona struktūru (acetona, beta-hidroksibutīrskābes un acetoetiķskābes) veidošanai.
Ketona ķermeņi veselā cilvēka organismā ir kvantitatīvi pieticīgi un tiek kontrolēti, likvidējot urīnu (kurā tie tiek izvadīti), 1. tipa diabēta slimniekiem, kur taukskābju oksidēšana ir vienīgais enerģijas avots, ketona struktūras pārstāv tik liela klātbūtne, ka tās pilnīga un pareiza izvadīšana caur urīnu nav iespējama.
Pastāvība, kas saistīta ar ketona ķermeņu izvadīšanu caur urīnu, izraisa šo bīstamo molekulu uzkrāšanos asinīs.
Ketona ķermeņu cukura diabēta uzkrāšanās asinīs ir patoloģiska parādība, kas medicīnas jomā nosaka diabētiskās ketoacidozes stāvokļa sākumu un izveidi.
Galvenie punkti, kāpēc un kā ketoacidoze ir konstatēta 1. tipa diabēta slimniekiem
- 1. tipa cukura diabēta slimniekiem ketoacidoze ir atkarīga no insulīna deficīta;
- Bez insulīna organisma šūnām trūkst galvenā enerģijas avota: glikoze;
- Lai kompensētu glikozes un tās enerģijas trūkumu, organisms ir spiests izmantot enerģētisko saturu lipīdos;
- Lai iegūtu enerģiju no lipīdiem, organisms nodod pēdējo aknās un pakļauj tos tā saucamajai taukskābju oksidācijai;
- Enerģijas radīšanā taukskābju oksidēšana rada arī lielu daudzumu acetil-koenzīma A, kas ir molekula, no kuras iegūst ketona ķermeņus (acetons, beta-hidroksibutīrskābe un acetoetiķskābe);
- Ja ketona ķermeņi ir masveida klātbūtne, kā tas ir 1. tipa diabēta gadījumā, to pilnīga izvadīšana ar urīnu nav iespējama;
- Nespēja likvidēt ketona ķermeņus ar urīnu to augstās koncentrācijas dēļ izraisa to uzkrāšanos asinīs;
- Ketonu ķermeņu uzkrāšanās asinīs iezīmē diabētiskās ketoacidozes stāvokļa sākumu.
Kādi ir diabētiskās ketoacidozes simptomi?
Pirmie diabētiskā ketoacidozes simptomi ir kuņģa-zarnu trakta traucējumi, piemēram, anoreksija (apetītes trūkums), slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā. Tādēļ šiem kuņģa-zarnu trakta traucējumiem vēlāk tiek pievienotas citas izpausmes, tostarp: apjukums, vājums, izteikts urinēšanas pieaugums, dziļa elpošana, ģībonis un ģībonis.
Svarīgi: ko darīt, ja parādās pirmie diabētiskā ketoacidozes simptomi?
Visbiežāk sastopamā kļūda, ka cukura diabēta slimnieki pēc diabētiskās ketoacidozes iestāšanās ir pārtraukt insulīna ievadīšanu, jo tas izraisa kuņģa-zarnu trakta traucējumus, no kuriem pacienti ir cietuši, neļauj viņiem veikt regulāras maltītes.
Tā ir absolūti nepareiza izvēle, jo insulīna lietošana ir vienīgais reālais risinājums problēmai, kas drīzumā parādīsies; Patiešām, lai saprastu insulīna nozīmi, insulīna uzņemšanai vajadzētu palielināties, salīdzinot ar tām, kas ir parastās devas, ja vēlaties izvairīties no sliktākajiem.
Tātad, secinot, tas ir nespēja ievadīt insulīnu, tieši tad, kad būtu būtiski palielināt tā devu, galvenais notikums, no kura atkarīga turpmākā ketoacidozes attīstība.
Diabētiskās ketoacidozes komplikācijas
Ja nav pienācīgi ārstēts, diabētiskā ketoacidoze deģenerējas un progresē uz tā saucamo ketoacidozo komu, kurā pacientam ir dziļa un ātra elpa (tā sauktā Kussmaul elpa ), elpa, kas intensīvi smaržo sapuvušus augļus (tā sauktā acetona elpa ), dziļi dehidratēts izskats, nogrimušas acis, sausas un sasmalcinātas lūpas, intensīva glikozūrija, lieli ketona ķermeņu daudzumi urīnā un asinīs un augsts hiperglikēmija (no 500 līdz 700 mg / ml).
Ketoacidozas koma ir nopietns veselības stāvoklis, kas var izraisīt attiecīgās personas nāvi.
Hiperosmolārā koma
Potenciāli letāla, piemēram, diabētiskā ketoacidoze, hiperosmolārā koma ir nopietns veselības stāvoklis, kurā parasti rodas 2. tipa diabēta gadījumi, kurus parasti raksturo ilgstoša un smaga hiperglikēmija .
Smagajai hiperglikēmijai, kas raksturo hiperosmolāru komu, ir divas būtiskas sekas:
- lielais plazmas osmolaritātes pieaugums sakarā ar lielo glikozes koncentrāciju asinīs, \ t
- šūnu dehidratācija sakarā ar ievērojamu poliurijas pasliktināšanos (viens no tipiskiem cukura diabēta simptomiem).
Hiperosmolārā koma ir raksturīga gados vecākiem diabēta pacientiem. Novērtējot slāpes sajūtu vecuma dēļ, faktiski vecāka gadagājuma pacienti ar 2. tipa cukura diabētu mēdz lietot mazāk ūdens nekā tas ir pelnījis poliūrijas stāvokli un attīstīties tieši tāpēc, ka samazinās šķidruma uzņemšana, smaga hiperglikēmija.
No hiperosmolārās komas - jo īpaši no šūnu dehidratācijas izrietošā stāvokļa - seko nopietns neiroloģisks simptoms, kas ietver:
- krampji;
- Dzinēja deficīts;
- Fokālās epilepsijas krīze;
- Muskuļu trīce un / vai fascikulācija;
- Muskuļu plankums;
- Refleksu maiņa;
- Apziņas stāvokļa maiņa;
- Halucinācijas.
Turklāt šie neiroloģiskie simptomi var būt saistīti ar citiem traucējumiem, piemēram: sausa mute, intensīva slāpes, karstā āda bez sviedriem, drudzis, redzes traucējumi, slikta dūša, miegainība, elpošanas ceļu infekcijas, tromboze un pankreatīts.
Kā var secināt no termina "ne-ketoze", ne-ketozes hiperosmolārā koma atšķiras no diabētiskās ketoacidozes, jo nav ketona struktūru ; visi šie pēdējie ir atkarīgi no absolūtā insulīna deficīta, kas nav 2. tipa diabēta prerogatīva.
Zinātkāre: visi ne-ketosiskā hiperosmolārā koma vārdi
Non-ketosic hiperosmolārā koma ir pazīstama arī ar citiem nosaukumiem. Papildus hiperosmolārajai komai ir teikts: hiperglikēmiskais-hiperosmolārs stāvoklis, hiperglikēmiska hiperosmolāra koma, hiperosmolāra sindroms un hiperosmolārs diabētiskais sindroms.
Kādas vērtības sasniedz hiperglikēmiju hiperosmolārajā komā?
Hiperosmolārajā komā hiperglikēmijas vērtības ir vismaz augstākas par 600 mg / ml, un vairumā gadījumu tās pat pārsniedz 1000 mg / ml (tāpēc gandrīz divkāršojas diabēta ketoacidoze).
Kādas klīniskās pazīmes raksturo hiperosmolāru komu?
Papildus augstai hiperglikēmijai, laboratorijas testi hiperosmolārā koma pacientam parāda:
- Iezīmēta glikozūrija bez ketona ķermeņiem;
- Palielināta asins viskozitāte (no kuras atkarīga trombozes parādība);
- PH līmenis serumā virs 7, 30;
- Plazmas osmolaritāte virs 320 mOsm / kg.
Kādas ir ne-ketozes hiperosmolārās komas sekas?
Ja ārstēšana netiek veikta nekavējoties un atbilstoši, hiperosmolārie ne ketosiskie sindromi deģenerējas līdz brīdim, kad pacients nonāk komas stāvoklī (NB: šajā gadījumā koma ir bezsamaņas stāvoklis).
Koma, kas rodas no ne-ketozes hiperosmolārā sindroma, ir ļoti nopietns medicīnisks apstāklis, no kura ar lielu varbūtību var rasties pacienta nāve.
