Anēmijas veidi
Anēmijas tiek klasificētas atbilstoši eritrocītu (sarkano asins šūnu) un eritrocītu indeksu izmaiņām.
Neatkarīgi no anēmijas būtības, eritrocītu masas un skābekļa pārvadāšanas spējas samazināšana, ja tā ir pietiekami smaga, izraisa dažas ļoti specifiskas klīniskās īpašības.
Tādēļ anēmiju var definēt kā asins skābekļa transportēšanas spējas samazināšanos uz audiem. Tā kā vairumā gadījumu tas viss izriet no sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, anēmiju var definēt kā samazinājumu zem parastajām asinsrites asinsķermenīšu masas robežām. Tomēr šī vērtība nav viegli izmērāma, tāpēc anēmija tiek definēta kā sedimentēto sarkano asins šūnu tilpuma samazinājums, kas ir zem normas, kā to nosaka hematokrīts, vai kā hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās asinīs. Nevajadzētu par zemu novērtēt faktu, ka šķidruma aizture var paplašināt plazmas tilpumu, bet zudums var to samazināt, radot klīniski izmērīto vērtību viltus anomālijas.
Ieskats par anēmijas kopīgajām formām
Dzelzs deficīta anēmija Anēmija un sports Pernicious anēmija sirpjveida šūnu anēmija Hemolītiskā anēmija Folāta deficīta anēmija Grūtniecība Anēmija Aplastiska anēmijaSimptomi
Nozīmīgas anēmijas gadījumā pacienti šķiet bāla. Bieži simptomi ir vājums, nespēks un viegls nogurums. Cirkulējošo asins skābekļa satura samazināšanās izraisa elpas trūkumu (gaisa bada) pat nelielu piepūli. Naglas var kļūt trauslas un zaudēt normālu izliekumu, lai iegūtu ieliektu, karoti līdzīgu formu ( coilonichia ).
Anoksija (skābekļa trūkums) var izraisīt taukainu deģenerāciju aknās, sirdī un nierēs, ko raksturo ievērojams lipīdu daudzuma uzkrāšanās šo orgānu šūnās un pašu aizņemto šūnu funkcijas zudums.
Ja tauku degenerācija miokardā (sirdī) ir pietiekami smaga, var rasties sirds mazspēja, kas saistīta ar elpošanas traucējumiem, ko rada samazināts skābekļa transports. Akūtā asins zudumā, kā tas ir svarīgas asiņošanas gadījumā un īsā laikā, var parādīties nieru izmaiņas, ko raksturo oligūrija (urīna ražošanas samazināšanās) un anūrija (urīna ražošanas trūkums) un nieru dēļ vairs nav. baro ar normālu asins piegādi (hipoperfuso). Centrālās nervu sistēmas hipoksija var izpausties ar galvassāpēm, redzes samazināšanos un ģībonis.
Asins zudumu anēmijas
Asins zudumi var būt akūti, ja tie rodas īsā laikā (minūtēs) vai hroniski, kad tie notiek lēnāk, mēnešos vai gados.
Klīniskās reakcijas uz akūtu asins zudumu ir atkarīgas no ātruma, ar kādu notiek asiņošana, un no tā, vai tas ir ārējs vai iekšējs. Izmaiņas, kas rodas akūtu asins zudumu laikā, galvenokārt atspoguļo asins tilpuma samazināšanos, nevis hemoglobīna zudumu. Sekas var būt šoka un nāves stāvoklis. Ja pacients izdzīvo, asins tilpums tiek ātri atjaunots, pārvietojot ūdeni no intersticiālā šķidruma nodalījuma. Rezultātā hemodilūcija (asins atšķaidīšana) pazemina hematokrīta līmeni. Samazināta audu oksidēšana izraisa eritropoetīna veidošanos, kam smadzeņu reakcija reaģē, palielinot eritropoēzi. Ja asins zudums ir iekšējs, piemēram, vēdera dobumā, var atgūt dzelzi. Ja, no otras puses, zaudējumi ir ārēji, pietiekamu eritrocītu masas atjaunošanu var kavēt dzelzs deficīts, ja rezerves nav pietiekamas.
Tūlīt pēc akūtas asiņošanas sarkano asins šūnu izmērs un krāsa ir normāla, ti, normocitiska un normohromiska. Tomēr, kad reģenerācija sākas smadzenēs, izmaiņas parādās perifēriskajā asinīs. Visbiežāk raksturīgs retikulocītu pieaugums, kas pēc 7 dienām sasniedz 10-15%.
Hroniska asiņošana ietver anēmiju tikai tad, ja pazaudētais augstums pārsniedz eritroido prekursoru reģeneratīvo spēju vai ja ir iztērētas dzelzs rezerves. Papildus hroniskajai asiņošanai jebkurš cīņas (dzelzs) deficīta cēlonis var izraisīt identisku anēmisku izpausmi. Šo iemeslu dēļ mēs atrodam nepietiekama uztura un zarnu dzelzs malabsorbcijas stāvokli un pieprasījuma pieaugumu virs dienas devas, piemēram, menstruāciju vai grūtniecības laikā.
