Dr Francesco Casillo
Glikēmiskā slodze ir parametrs, kas norāda uz ietekmi, ko pārtikas produkts, ko lieto noteiktā daudzumā, ietekmē glikozes līmeni asinīs (cukura līmenis asinīs). Zinot to un zinot, kā to aprēķināt, tas ir noderīgs dažādu iemeslu dēļ, būtībā starp labklājības un skaistuma iemesliem; tas ir saistīts ar ietekmi un ietekmi, ko ogļhidrātu (vai cukuru) uzņemšana un sekojošā insulīna izdalīšanās rada ķermeņa sastāvu (liesās masas un tauku masas) un indivīda metabolismu.
Piezīmes par dažām metaboliskām un hormonālām sekām, ko rada ogļhidrātu uzņemšana
Ogļhidrātu (vai cukuru) uzņemšana palielina cukura līmeni asinīs (glikozes līmenis asinīs). Līdz ar to organisma sagatavotā saistītā specifiskā metaboliskā-hormonālā atbildes reakcija izraisa hormona insulīna sekrēciju.
Centrālās nervu sistēmas gadījumā insulīns ir pārtikas un enerģijas pārpilnības pazīme; turklāt no šiem hormonālajiem stimuliem seko dažādi vielmaiņas un substrāta efekti, no kuriem vissvarīgākie ir uzskaitīti:
- Uzsvars uz glikozes izmantošanu
- Lipolīzes inhibīcija (ti, uzglabāšanas tauku lietošanas kavēšana enerģijas vajadzībām)
- Glikogēna sintēze (cukuru uzglabāšana polimēru ķēdēs glikogēna veidā muskuļu audos un aknās).
- Lipogenesis: cukuru pārvēršana taukskābēs, to esterificēšana triglicerīdos un uzglabāšana taukaudos.
Kā minēts iepriekš, jo lielāks ir maltītes glikēmiskais efekts (ti, augsts glikēmijas slodzes līmenis), jo izteiktākas ir insulīna izraisītās sekas. Starp šīm blakusparādībām arī palielinās triglicerīdu (tauku) nogulsnēšanās taukaudos, palielinot ķermeņa tauku daudzumu. Šis pasākums - papildus sekām tīri fiziskiem un estētiskiem mērķiem (ti, būt "formai") - un, pirmkārt, ir svarīgas sekas uz indivīda veselību.
Glikēmiskā slodze un fizikāli estētiskais stāvoklis (ietekme uz fizisko formu)
Šajā brīdī ir skaidrs, ka, ja ar mācību programmas disciplinētu vadību mērķis ir panākt svara zudumu * - neoptimāla ogļhidrātu uzņemšanas pārvaldība (tās kvalitatīvajos un kvantitatīvajos komponentos kopā) ne tikai nevarēja pārvērsties lai sasniegtu vēlamo rezultātu optimizāciju, bet pat rezultātu kompromisu, kas NAV piemērots SVARS mērķiem!
* paredzēts kā FAT izplatīts samazinājums, relatīvais (%) un absolūtais (kg) par labu nojumei.
Taukaudi un veselība
Nepieciešamība veicināt tauku masas līmeņa samazināšanos ir ne tikai iemesls, lai uzlabotu fizikāli estētisko zonu, bet arī un galvenokārt galvenais iemesls, lai vislabāk saglabātu savu veselības stāvokli, pasargājot to no fizioloģiskajām nepilnībām, kas ievērojiet tauku noguldījumu pārmērību.
Lai labāk izprastu pieaugošo taukaudu ietekmi uz veselību, ir nepieciešams veikt īsu ievadu par dažādu veidu taukaudu anatomiju un to ietekmi.
Piezīmes par taukaudu anatomiju
Vēdera tauki ir sadalīti 2 makro klasēs:
- zemādas vēdera taukiem
- un vēdera taukiem vēdera dobumā, kas savukārt tiek klasificēti šādi:
- Viscerāli vai intraperitoneāli tauki (galvenokārt sastāv no zobu taukiem un zarnu trakta taukiem)
- un retroperitonālo tauku3.
Retroperitonālie tauki veido nelielu iekšējo vēdera tauku3 daļu.
Atkal, ir redzams, ka viscerālajiem taukiem, salīdzinot ar retroperitonālo tauku saturu, ir lielāka korelācija ar sistēmiskiem metaboliskiem mainīgajiem, tai skaitā: plazmas insulīna līmenis, cukura līmenis asinīs un sistoliskais asinsspiediens3.
Pārmērīga ķermeņa tauku uzkrāšanās ir saistīta ar vielmaiņas, substrāta un hormonālo pārmaiņu apburto loku, veicinot diabētu un turpmākās sirds un asinsvadu komplikācijas; šajā ziņā viscerālo vēdera tauku negatīvā ietekme uz veselību ir lielāka nekā perifēro glutālu-femorālo taukaudu nogulsnēm1.
Viscerālie tauki ir nozīmīgs savienojums starp dažādām metaboliskās sindroma "sejām": glikozes nepanesību, hipertensiju, dislipidēmiju un insulīna rezistenci6.
Tomēr parādījās arī tas, ka zemādas tauki - kad tie atrodas stumbra zonā (krūtīs un vēderā) - vairāk veicina insulīna rezistences parādību, salīdzinot ar subkutānajiem taukiem, kas atrodas citos ķermeņa reģionos4; tādēļ pat zemādas taukiem - un ne tikai viscerāliem taukiem - kā centrālās aptaukošanās sastāvdaļai ir cieša saistība ar insulīna rezistenci5.
Arī vēdera aptaukošanās (viscerālo un subkutāno vēdera tauku augstie procenti) bija saistīta ar plazmas lipoproteīna līmeņa izmaiņām, jo īpaši plazmas triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos un zemu HDL2 līmeni (pēdējais biežāk pazīstams kā : labs holesterīns).
Vēl divi nozīmīgi aspekti ir šādi:
- vēdera-vēdera-vēdera iekšējiem taukiem ir vislielākais lipolītiskais ātrums / atbildes reakcija salīdzinājumā ar citiem tauku daudzumiem1;
- tās anatomijas dēļ tas var ietekmēt aknu metabolismu.
Faktiski vēdera iekšējo orgānu adipocīti ir jutīgāki pret katecholamīnu iedarbību nekā tie, kas veido vēdera zemādas taukus2. Palielināta jutība pret lipolītiskajiem procesiem, ko izraisa kateholamīni neārstētajos taukos, ir saistīta ar beta 1 un beta 22 adrenerģisko receptoru skaita pieaugumu, kas saistīts ar beta-adrenerģisko receptoru paaugstinātu jutību 32.
Aptaukošanās pacientiem palielinās lipolītiskā reakcija pret kateholamīniem vēdera rajonā, nevis glutālās un augšstilbu zonā, un aspekts, kas ir noderīgs, ir tas, ka palielināts iekšējo tauku lipolīze ir mazāka jutība pret antilipolītisko iedarbību, ko izraisa 'insulina2.
Tas nozīmē, ka šī sistēma var izraisīt brīvo taukskābju plūsmas palielināšanos portāla venozajā sistēmā ar vairākām iespējamām sekām uz aknu metabolismu. Tie ietver: glikozes ražošanu, VLDL sekrēciju, iejaukšanos aknu insulīna klīrensā, kas izraisa dislipoproteinēmijas, glikozes nepanesības un hiperinsulinēmijas stāvokli2.
Turklāt neparasti augsts iekšējo tauku slānis ir pazīstams kā viscerāls aptaukošanās. Šis ķermeņa sastāva fenotips ir saistīts ar metabolisko sindromu, sirds un asinsvadu patoloģijām un dažādiem audzējiem, tostarp krūts, prostatas un taisnās zarnas vēzi17.
Un tas ir viscerālie tauki, kas ievērojami veicina brīvo taukskābju līmeni asinīs salīdzinājumā ar zemādas taukiem1.
Tagad, kā shematiski apkopots grafikā, mēs redzam, kas notiek tad, ja esam nepareiza dzīvesveida dēļ sastopami ar augstu iekšējo tauku līmeni, ko raksturo hiperalimentācija sinerģijā ar mazkustīgu dzīvesveidu.
1) Lipolīzes parādības viscerālajos taukos un tam sekojošais taukskābju līmeņa paaugstināšanās asinīs → 2) Asinsritē izdalītās taukskābes rada metaboliskas un hormonālas sekas dažādos līmeņos: muskuļu zonā, aknās un aizkuņģa dziedzeris.
- 2.a) Skeleta muskuļu līmenī: glikozes pārvadātāju (GLUT-4) samazinājums 8. Tātad mazāk glikozes iekļūst muskuļu šūnās! Turklāt tiek reģistrēta arī enzīma eksocināzes inhibīcija, līdz ar to nespēja ļaut glikozei ievadīt glikozi9; tas nozīmē vāju spēju lietot glikozi un samazināt muskuļu glikogēna sintēzes ātrumu10 (gatava izmantot ogļhidrātu enerģijas rezervi). Ir arī inhibēts IRS-1 (insulīna receptoru) pieaugums 1.
Galu galā muskuļu izmaiņas izraisa hiperglikēmiju (palielināts glikozes līmenis asinīs).
- 2b) Aizkuņģa dziedzera līmenī . Lai gan glikoze ir izvēles insulīna insulīna sekrēcija, garās ķēdes taukskābes mijiedarbojas ar ļoti izteiktu receptoru proteīnu aknās: GPR40. Mijiedarbība "taukskābes-GPR40" pastiprina glikozes stimulāciju uz insulīna sekrēciju, tādējādi palielinot asins līmeni7!
Galu galā aizkuņģa dziedzera izmaiņas izraisa hiperinsulinēmiju .
- 2c) Aknu līmenī. Augsta taukskābju plūsma aknās izraisa insulīna ekstrakcijas samazināšanos ar to pašu aknu, jo tā receptoru saistīšanās ar hormonu, kā arī tās degradācija kavējas. Tas viss neizbēgami noved pie hiperinsulinēmijas stāvokļa, kā arī glikozes produkcijas nomākšanas nomākšanas2.
Turklāt taukskābes arī paātrina glikoneogēzes2 procesus (ti, glikozes veidošanos no citiem substrātiem: piemēram, aminoskābes), vēl vairāk uzlabojot hiperglikēmiskos stāvokļus !
Lai padarītu attēlu vēl neērtāku, reaģējot uz plašu taukskābju pieejamību, paaugstināta taukskābju esterifikācija kopā ar "apolipoproteīnu B" samazinātu aknu degradāciju noved pie aterogēno VLDL 2 sintēzes un sekrēcijas .
Tauku skābju iedarbības uz dažādiem audiem summēšana noved pie HYPERGLYCEMIA stāvokļa uz mainītu vielmaiņas-hormonu sistēmu, kas ietekmē metabolisko sindromu!
Turklāt notikumi, ko izraisa taukskābes, kas izriet no lipolītiskā procesa, uz viscerāliem taukiem izraisa un baro apburto loku, ko var redzēt divkāršā atslēgā, piemēram:
- Noteiktie hiperglikēmiskie un hiperinsulinēmiskie stāvokļi veicina turpmāku tauku nogulsnēšanos.
- No otras puses, izraisītā hiperinsulinēmija ir ANTITETIC, ko izraisa glikagona hormona (hiperglikēmiskā hormona un arī lipolītiskā ) sekrēcija; tādā veidā tā arī bloķē lipolīzi, tas ir, iespēju izmantot enerģijas tauku uzglabāšanai.
Tad šeit, ka lipogēzes (tauku veidošanās) un antilipolīzes (tauku katabolisma inhibēšana) pievienošana priekšroku dod priekšmetam, kuram ir augsts viscerālo tauku līmenis, tāds pats kvantitatīvs pieaugums, tādējādi saglabājot substrāta vielmaiņas izmaiņas. par kuru viņš ir atbildīgs un zaudē indivīda veselību!
Faktiski iepriekš minēto iemeslu dēļ liekā svara priekšmetos "De novo lipogenesis" joprojām ir acīmredzams pat pirms maltītes patēriņa! Un tas ir pozitīvi saistīts ar glikēmijas un insulīna līmeni tukšā dūšā13.
Taukaudi un patoloģijas
Taukaudi ir daudzu adipokīnu (pro un pretiekaisuma molekulu) sekretārs, kam ir dziļa ietekme uz metabolismu.
Palielinoties taukaudiem, palielinās iekaisuma adipokīnu sekrēcija un samazinās pretiekaisuma adipokīnu devas19.
Aptaukošanās (īpaši no iekšējiem taukiem, jo pēdējais rada vairāk citokīnu nekā zemādas) ir hroniskas sistēmiskas iekaisuma stāvoklis / stāvoklis, ņemot vērā, ka viscerālie tauki ir pozitīvi saistīti ar proteīna C reaktīvo (iekaisuma marķieri) 19, 21
Ir atzīts, ka hroniska sistēmiska iekaisuma cēlonis ir vairāki vēža veidi, kā arī citi patoloģiski stāvokļi: 2. tipa diabēts, metaboliskais sindroms, ateroskleroze, demence, sirds un asinsvadu problēmas18, 20.
Turklāt iekaisums izraisa izmaiņas receptoru jutībā pret insulīnu, tādējādi veicinot insulīna rezistenci.
Insulīna rezistence veicina audzēju attīstību, izmantojot dažādus mehānismus. Neoplastiskās šūnas izmanto glikozi proliferācijai, tāpēc hiperglikēmija veicina kancerogenizāciju, jo izveidojas vide, kas ir labvēlīgs audzēja augšanai18.
Pastāv pozitīva saistība starp paaugstinātu cirkulējošo insulīna un glikozes līmeni un palielinātu kolorektālā un aizkuņģa dziedzera vēža risku18.
Insulīna receptori un insulīna jutīgie glikozes transportieri, kas redzami smadzeņu vidējā laika apgabala līmenī, kas nosaka atmiņas veidošanos, liecina par insulīna nozīmi fizioloģiskās un atbilstošās kognitīvās funkcijas uzturēšanā. Tika pārrunāta tieša saikne starp traucēto insulīna un IGF signalizāciju un palielināto A2 peptīdu nogulsnēšanos amiloidās plāksnēs, kas atbild par neirodeģenerāciju.
Nepietiekams insulīna līmenis vai insulīna rezistence smadzenēs būtu atbildīgs par neironu nāvi, jo trūkst tropisku enerģijas metabolisma deficītu, tādējādi veicinot arī viena no visbiežāk sastopamajiem demences veidiem: slimību. no Alzheimer21.
Kā jau minēts, insulīna rezistenci ietekmē iekaisuma procesi, kas rodas taukaudu augšanas laikā.
Viens no iespējamiem risinājumiem, kas vērsti uz veselības stāvokļa uzlabošanos, ir taukaudu, īpaši vēdera zonas, nogulumu samazināšana .
To var izdarīt, kombinējot
- līdzsvarots ēšanas stils katru dienu
- regulāras fiziskās aktivitātes shēmas vadīšana, kas pielāgota psihoemocionālai-fiziskai motoriskajai gatavībai
- dzīvesveida uzlabošana, modulējot stresa faktorus.
Lai gan uztura ievads, kas ir augstāks par faktiskajām vielmaiņas un enerģijas vajadzībām, nekad nav jāņem vērā, ir tikpat grūti, kā ir reti sastopams, ka "hiper" definīcija ir galvenokārt proteīnu un / vai lipīdu atvasinājums, bez nozīmīgas iesaistīšanās. glikīdu sfērā.
Tas ir saistīts tikai ar kultūras aspektiem un praktiskām vajadzībām.
- "Culturali": tā kā itāļu kultūrā ir maltītes galvenajās ēdienreizēs (brokastis, pusdienas un vakariņas) ar graudaugiem, miltiem un to atvasinājumiem (maize, makaroni, picas, maizes cepumi, krekeri utt.), Turpretim barības ēdienreizes parasti nav. no ekskluzīvas PROTEIN un LIPID pārtikas produktiem (piemēram, tikai gaļa un / vai zivis).
- "Praktiska vajadzība", jo darba vai mācību pārtraukumos vai jebkurā laika logā, kas pārtrauc galveno ēdienu (ti, rīta un vakara vidū), nav ierasts ieturēt maltīti ar pilnīgi proteīnu pārtiku (gaļu, olas, zivis), bet ar tīri vai daļēji glikīdu pārtika: sviestmaizes, sviestmaizes, jogurts ar augļiem, krekeri, augļu ātrās ēdināšanas ēdieni utt.).
Faktiski, liekais svars, aptaukošanās pacienti, kas ziņo par patoloģijām, kas saistītas ar šādu svara statusu, noteikti nav tie, kas savā uzturā ziņo par proteīnu un lipīdu hiperintrodukciju ar iepriekšēju zemu vai neesošu ogļhidrātu (ogļhidrātu) ieviešanu; tā vietā ir taisnība, tas ir, ka to svara statuss (ja tas neizriet no ģenētiskām slimībām un / vai nekompensētām hormonālām disfunkcijām) - no ēšanas ieradumu viedokļa - ir saistīts ar izplatīto ogļhidrātu uztura patēriņu procentos. un / vai absolūts.
Ņemot vērā, ka ogļhidrātu pārtikas avoti ir svarīga sabalansēta uztura režīma sastāvdaļa (un tas īpaši attiecas uz tiem pārtikas avotiem, kuru ķīmiskā-fiziskā spektra svarīgums ir no dažādiem viedokļiem: ogļhidrātu veids, šķiedru saturs, saturs vitamīnu, minerālvielu, ūdens saturu un sārmu palielinošo jaudu utt.), tas nav jautājums par to izslēgšanu, bet gan par to, kā tos kvalitatīvi un kvantitatīvi pārvaldīt, lai nodrošinātu optimālu psihisko fizisko sniegumu un uzturētu veselību vai saglabātu savu veselību.
Patiesībā, pārtikas avoti ar augstu glikīdu saturu, kas ir tipiski rietumu uztura režīmiem, rada augstu glikēmisko reakciju, kas veicina ogļhidrātu pēcdzemdību oksidēšanos, tādējādi nomācot tauku saturu; tāpēc tās ir pakļautas tauku uzkrāšanai12.
No otras puses, pieejas, kas rada zemu glikēmisko reakciju, var uzlabot ķermeņa masas kontroli, jo tās veicina sāta piesātinājumu, samazina pēcprandijas insulīna sekrēciju un atbalsta insulīna jutības saglabāšanu12.
To apstiprina fakts, ka daudzi pētījumi ir ziņojuši par lielākām ķermeņa masas zuduma vērtībām, ja uztura shēmas zemu kaloriju kontekstā paredzēja zemus glikēmijas indeksu pārtikas avotus, salīdzinot ar tiem, kuriem ir augsts glikēmijas indekss12.
Lai gan glikēmijas kontrolei ir izšķiroša loma insulīna atbildes reakcijas modulēšanā, šis aspekts uzņemas lielāku nozīmi, it īpaši liekā svara pacientiem. Faktiski tika konstatēts, ka pēc hiperglukīdas ēdienreizes, liekā svara subjekti ziņoja par hiperinsulinēmiju, kā arī augstākām taukskābju un triglicerīdu koncentrācijām, salīdzinot ar liesajiem subjektiem13.
Nepareiza glikēmiskās slodzes modulācija ir atbildīga arī par liesās masas līmeņa ietekmēšanu.
Faktiski ir novērots, ka augstās glikēmijas slodzes nosaka negatīvu slāpekļa bilanci proteolītisko hormonu12 (ti, hormonu, kas iedarbojas uz proteīnu iznīcināšanu) stimulēšanas dēļ.
Turklāt aberrālās glikēmiskās slodzes vērtības, kā arī aprakstītās metabolisko pārmaiņu izraisītās sekas arī pakļauj turpmāku ēšanas paradumu izvēli attiecībā uz pārtikas avotu kvalitātes un daudzuma izvēli, kas jāievēro. Tas ir saistīts ar dažādiem metaboliskiem un hormonāliem faktoriem. Faktiski augstās glikēmijas slodzes nosaka lielāku leptīna līmeņa samazināšanos, kā arī strauju glikēmijas līmeņa pazemināšanos, ko izraisa kuņģa-zarnu trakta receptoru īslaicīga stimulēšana CCK, GLP-1 un GIP un līdz ar to arī to zemāka stimulācija. smadzeņu sāta centru tiešais un / vai netiešais īslaicīgums12, 14.
Turklāt augsts glikēmijas slodzes līmenis ir pozitīvi saistīts ar kolorektālā vēža risku16.
Dažādu iemeslu dēļ, tostarp līdz šim pakļauti, ir absolūti vēlams radīt veselīgu dzīvesveidu, kas uzsver uzmanību uz sabalansētu un līdzsvarotu uztura stilu, ikdienas ēdienu biežuma, kvalitatīvās izvēles un pārtikas produktu daudzums, kas veido individuālo ēdienu, un optimālā uzturvielu attiecība individuālajās maltītēs, kā arī pastāvīga fiziskās aktivitātes prakse (labāk, ja to vada derīgs treneris vai personīgais treneris ), kam jāveicina sistēmu optimizācija. vielmaiņas hormoni, lai veicinātu indivīda veselību.
GLICEMIK ir derīgs kalkulators, kas ļauj uzzināt par glikēmisko ietekmi un tās sekām (tai skaitā tauku masas pieaugumu veicinošo procesu stimulēšanu), ko izraisa uztura stila kvalitatīvās un kvantitatīvās nozīmes kombinācija.
Tīklā (internetā) ir vairāki avoti, kas ļauj jums aprēķināt glikēmisko slodzi, bet tā vietā, lai nodrošinātu ērtu lietošanu tiem, kam ir viedtālrunis, dzīvo šim nolūkam paredzētajās lietojumprogrammās.
Praktiski piemēri divu veidu aprēķiniem, kurus var veikt ar Glicemik
"Es vēlos uzzināt glikēmiskās slodzes vērtību, ko izraisa 250 g picas vai 250 g banānu vai 100 g datumu vai citu pārtikas produktu, lai uzzinātu par to, ka šīs vērtības ietekmē glikozes līmeni asinīs un / vai dod priekšroku ķermeņa tauku uzkrāšanai."
OR
“Es gribētu zināt, cik gramu banānu vai ābolu vai picu vai citu pārtikas produktu atbilst zemai glikēmiskās slodzes vērtībai, piemēram, 10, lai nemazinātu ķermeņa tauku uzkrāšanās procesus.
Glicemik ir pieejams
- android
- par IPHONE
Lapa facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliogrāfija
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jūlijs 28. Subkutāna un viscerāla taukaudi: strukturālās un funkcionālās atšķirības.Ibrahim MM.Cardiology Department, Kairas Universitāte, 1 El-Sherifein iela, Abdīna, Kaira 11111, Ēģipte.
2) Bernard Léo Wajchenberg Subkutānās un viscerālās taukaudu audi: to saistība ar vielmaiņas sindromu Endokrīnās atsauksmes 2000. gada 1. decembris. 21 Nr. 6 697-738
3) Mārin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Vīriešiem intraabdominālo taukaudu morfoloģija un vielmaiņa. Metabolisms 41: 1242–1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Vispārējo un reģionālo aptaukošanās attiecības ar insulīna jutību vīriešiem. J. Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subkutāno vēdera tauku un augšstilbu muskuļu sastāvs paredz insulīna jutību neatkarīgi no viscerālajiem taukiem. Diabēts 46: 1579–1585 .
6) Desprès JP 1996 Viscerālā aptaukošanās un dislipidēmija: insulīna rezistences un ģenētiskās jutības devums. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress aptaukošanās pētījumos: Septītā starptautiskā kongresa par aptaukošanos procesi (Toronto, Kanāda, 20.-25. Augusts, 1994). John Libbey & Company, Londona, vol. 7: 525–532
7) Nature. 2003 marts 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 februāris 23.
Brīvas taukskābes regulē insulīna sekrēciju no aizkuņģa dziedzera beta šūnām, izmantojot GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G un Nisoli E. Izmaiņas FAT / CD36, UCP2, UCP3 un GLUT4 gēna ekspresijā laikā lipīdu infūzija skeleta un sirds muskuļu žurkām. Int J. Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL un Cooney GJ. Acil-CoA heksokināzes inhibīcija žurkām un cilvēka skeleta muskuļiem ir potenciāls lipīdu izraisīta insulīna rezistences mehānisms. Diabēts 49: 1761–1765, 2000
10) Kā brīvie taukskābes kavē glikozes izmantošanu cilvēka skeleta muskuļos. Michael Roden. Fizioloģija 2004. gada 1. jūnijs, vol. 19 Nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF un Shulman GI. Brīvo taukskābju ietekme uz glikozes transportu un ar IRS-1 saistīto fosfatidilinozīta 3-kināzes aktivitāti. J. Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glikēmiskais indekss un aptaukošanās.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak un Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipogenesis un vielmaiņas izmaiņas, ko izraisa augsta ogļhidrātu, zema tauku satura maltītes liesās un liekā svara vīriešiem. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga un J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr 2001. gada februāris, vol. 73 Nr. 2 253-261
14) Insulīna, glikagona tipa peptīda 1, kuņģa inhibitora polipeptīda un apetītes mijiedarbība, reaģējot uz intraduodenālo ogļhidrātu. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz un NW Read..Am J Clin Nutr 1998. 68 Nr. 3 591-598
15) Subkutānas un viscerālas taukaudu depo-specifiskās hormonālās īpašības un to saistība ar metabolisko sindromu Wajchenberg BL, Giannella-Neto D no Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Diētiskā glikēmiskā slodze un kolorektālā vēža risks. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins un C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Viscerālo aptaukošanās klīniskā nozīme: kritiski pārbauda viscerālās taukaudu analīzes metodes. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentālā uzvedība un vēzis: sistemātisks literatūras un ierosināto bioloģisko mehānismu pārskats. Brigid M. Lynch. Vēzis Epidemiol Biomarkers Iepriekšējais 2010. gada novembris 19; 2691
19) Adipokīni iekaisuma un vielmaiņas slimībās. Atsauksmes. Koncentrējieties uz vielmaiņu un imunoloģiju.
20) MUSCLE AGING UN INFLAMMATION.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Cēsu novadpētniecības muzejs un Educação Física. Coimbra universitāte
21) Pārskatīšana pantsAlzheimera slimība, ko veicina aptaukošanās: inducēti mehānismi - molekulārās saites un perspektīvas.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.
2012. gads (2012), ID 986823, 13 lappuses
