Glomerulonefrīts: cēloņi un terapija

Cēloņi un klasifikācija

Neviens no ievadrakstā aprakstītajiem simptomiem nav raksturīgs konkrētam glomerulonefrīta veidam; noteiktības noteikšanai ir nepieciešams veikt nieru biopsiju.

Ļoti bieži glomerulonefrīts atpazīst autoimūnu ģenēzi, ko bieži izraisa infekcijas slimība. Etioloģiskie mehānismi ir sarežģīti un vēl nav pilnībā saprotami; tomēr patogenētiskā procesa galvenais elements ir konstatēts antivielu sistēmas patoloģiskajā vai pārmērīgajā reakcijā, kas spēj tieši vai netieši izraisīt nieru glomerulusa komponentu bojājumus.

Turpmāk ir paredzētas dziļas zināšanas par nieru glomerulusa anatomiju un fizioloģiju.

Primārais glomerulonefrīts ar izplatītu nefritisko sindromu ir:

1. Pēc inficējošs akūts glomerulonefrīts: ko izraisa A grupas B-hemolītiskie streptokoki vai citi baktēriju vai vienšūņu līdzekļi. Parasti tas darbojas ar diezgan akūtu klīnisko attēlu
2. Ātri progresējoša glomerulonefrīts (GNRP): raksturīgs ar strauju un progresīvu kreatinīna līmeņa paaugstināšanos plazmā, strauju (dažu dienu) nieru funkcijas pasliktināšanos. Atkarībā no etioloģijas tas ir sadalīts trīs apakšgrupās:
• GNRP ar anti-basal membrānas antivielām
• GNRP no imūnkompleksiem
• Pauci-imūnsistēmas GNRP

Bieži tas notiek sistemātisku slimību, piemēram, SLE, Schonlein-Henoch purpura, Goodpasture sindroma, rezultātā. Lai izvairītos no letāliem iznākumiem, nepieciešama tūlītēja diagnoze un tūlītēja ārstēšana.

3. Mesangiālā IgA nogulšņu glomerulonefrīts (Bergera slimība vai slimība): tas ir visbiežāk sastopamais primārās glomerulonefrīta veids, ko bieži raksturo arteriāla hipertensija un urīna patoloģiskas izmaiņas. IgA mezangālie nogulumi tiek novērtēti glomerulārā līmenī, ja nav sistēmisku, aknu vai apakšējo urīnceļu slimību. Aptuveni 30% pacientu gadu gaitā attīstās nieru mazspēja

Primārais glomerulonefrīts ar izplatītu nefrotisko sindromu ir:

1. Glomerulonefrīts pie minimāliem ievainojumiem: rada ievērojamus albumīna zudumus; glomerulārās izmaiņas ir minimālas, tās var konstatēt tikai ar elektronu mikroskopu, un tas var apdraudēt caurlaidību, bet ne filtrēšanas jaudu.
2. Fokālais vai segmentālais glomerulonefrīts: termins "fokusa" izriet no ierobežotā skaita sklerotisko bojājumu skartajiem glomeruliem, kas parasti ietver nierakmens žurkšņa juxtamidulārās zonas glomerulus; biežāk nekā pieaugušajiem
3. Membranozais glomerulonefrīts: to izraisa imūnkompleksi, kas bieži vien - nefroziskā sindroma gadījumā - raksturojas ar olbaltumvielu materiāla uzkrāšanos pamata membrānas epitēlija pusē, kas izraisa fenestrēto glomerulāro kapilāru sienas sabiezējumu, veidojot pamatnes membrānas ekstrakcijas (tapas). ), kas iekļūst starp epitēlija šūnu nogulsnēm
4. Membrano-proliferatīvā glomerulonefrīts (mezangio-kapilārs): raksturīgs ar pamatnes membrānas sabiezēšanu, ko izraisa mezangālo šūnu proliferācija. Slimība bieži sākas pirms trīsdesmit gadu vecuma, un tai parasti ir lēns un progresīvs kurss; diemžēl novēlotā diagnoze nepalīdz ārstēšanai: ja atklājas, ka jau ir hipertensija un nieru mazspēja, prognoze ir nelabvēlīga

Tagad paskatīsimies uz dažiem piemēriem, kas izraisa dažādus glomerulonefrīta veidus.

Infekcijas procesi

• Poststreptokoku glomerulonefrīts: agrāk glomerulonefrīta klasiskais kurss tika aprakstīts kā pēkšņa tūskas, arteriālas hipertensijas un urīnceļu pārmaiņu sākums aptuveni 10-14 dienu laikā no augšējo elpceļu streptokoku infekcijas. Pašlaik mēs zinām, ka poststreptokoku glomerulo-nefrīts ir tikai viens no iespējamiem prezentācijas veidiem.

  Kā paredzēts, pēcstreptokoku glomerulonefrīts var attīstīties vienas vai divu nedēļu attālumā no rīkles streptokoku infekcijas vai, retos gadījumos, no ādas infekcijas (erispela, impetigo). Etioloģiskais līdzeklis ir A grupas hemolītiskais streptokoks ( Streptococcus pyogenes ). Pārmērīga antivielu ražošana pret baktēriju var izraisīt to, ka daži no tiem virzās uz nieru glomeruliem, uzbrūkot tiem (imūnsistēmas bojājums). Poststreptokoku glomerulonefrīta simptomi ir pietūkums, oligūrija (samazināta urīna izdalīšanās) un hematūrija. Slimība dod priekšroku vīriešu dzimumam (attiecība M / F 2/1) un skar galvenokārt bērnus vecumā no 3 līdz 10 gadiem, kas tomēr, salīdzinot ar pieaugušajiem, ir spējīgi ātri un spontāni dziedināt. Rūpnieciski attīstītajās valstīs veselības aprūpe nodrošina pilnīgu atveseļošanos lielākai daļai bērnu (mirstības līmenis ir mazāks par 1%), bet imūnsistēmas traucējumu un novājinātu vecāka gadagājuma cilvēku mirstība var sasniegt 20%. Dažiem pacientiem ir hroniska glomerulonefrīta parādīšanās: pat ja pacienti ir acīmredzami veseli, urīna tests liecina par hematūrijas, proteīnūrijas un cilindrūrijas pazīmēm, un diemžēl gadu gaitā nieru funkcija var pakāpeniski pasliktināties līdz uremia.

• Bakteriālais endokardīts: dažos gadījumos baktērijas var iebrukt asinsritē, un no turienes tās tiek nospiestas uz sirdi, kur tās izraisa sirds vārstuļu infekcijas, kas tieši pazīstamas kā endokardīts. Dati rokās, pastāv bieža saistība starp endokardītu un glomerulonefrītu, lai gan šī saistība vēl nav skaidra no fizioloģiskā viedokļa.
• Vīrusu infekcijas: dažas slimības, ko izraisa vīrusi, galvenokārt AIDS un B un C tipa hepatīts, var veicināt glomerulonefrīta parādīšanos.
• Starp augstajiem etioloģiskajiem aģentiem, kas saistīti ar akūtu endokardītu, mēs atceramies pneimokoku, vējbaku vīrusu, malārijas parazītus un coachachias.

Autoimūnās slimības

• LES (sistēmiskā sarkanā vilkēde): tā ir hroniska iekaisuma slimība, kuras pamatā ir autoimūna slimība, kurā iekaisuma process var attiekties uz dažādām ķermeņa vietām, piemēram, ādu, locītavām, asins šūnām, sirdi, plaušām un tieši to. nieres.
• Goodpasture sindroms: reta imunoloģiska plaušu slimība, kas no klīniskā viedokļa izpaužas līdzīgi kā pneimonija; Goodpasture sindroms izraisa plaušu asiņošanu un glomerulonefrītu
• Glukulonefrīts no mezangiāla IgA noguldījumiem. Autoimūna slimība, ko raksturo atkārtotas hematūrijas epizodes; tieši ietekmē nieru ar IgA klases antivielām, tas ir visbiežākais glomerulonefrīta cēlonis. Tās progresēšana var būt ļoti lēna un asimptomātiska, bet neizbēgama: aptuveni 30% pacientu gadu gaitā rodas nieru mazspēja.

vaskulīts

• Polyarterīts: šis vaskulīta veids ietekmē mazo un vidējo kalibru asinsvadus, kas piegādā dažādus ķermeņa orgānus, piemēram, sirdi, nieres un zarnas.
• Wegnera granulomatoze: šī vaskulīta forma ietekmē mazos un vidējos plaušu, augšējo elpceļu un nieru asinsvadus.

Nosacījumi, kas var veicināt glomerulu dzīšanu

• Hipertensija: kā mēs redzējām, augsts asinsspiediens var būt nieru bojājuma sekas, kas saistītas ar glomerulonefritu, un tā iedarbības faktors.
• Diabētiskā nefropātija: komplikācija, kas izraisa 30-40% cilvēku ar 1. tipa cukura diabētu un 10-20% 2. tipa cukura diabēta slimnieku, lai gan ļoti lēni un progresīvi, sākoties kompensācijas sākumposmam, slimība pasliktinās lēnām nieru funkcija, neņemot vērā jebkādu atveseļošanās iespēju.

terapija

Terapijas izvēle acīmredzami ir atkarīga no patoloģijas, kuras sekas un izpausme ir glomerulonefrīts. Piemēram, pēcstreptokoku glomerulonefrīts tiek ārstēts ar antibiotikām, piemēram, penicilīnu, amoksicilīnu un eritromicīnu; glomerulonefrīta gadījumā, kas saistīts ar nefrotisko sindromu, kortikosteroīdi un imūnsupresīvās zāles, šķiet, nodrošina diezgan labu terapeitisko panākumu.

Diemžēl dažos gadījumos nieru iekaisuma procesa cēloņi nav zināmi, tāpēc, ja nav labi izveidota etioloģiskā terapija, tiek pieņemti vispārīgi noteikumi:

Akūts glomerulonefrīts:

• Hyposodic un hipoproteic diēta
• Sākumā atpūtieties gultā
• Iespējama antihipertensīvu līdzekļu lietošana

Hronisks glomerulonefrīts:

• Hipoproteīna diēta (apspriests), norādīts, ja nieru mazspēja saglabājas vai ir īpaši smaga
• Antihipertensīvā terapija
• D vitamīns
• EPO
• statīni
• Norādītā fiziskā aktivitāte
• Iespējama antihipertensīvu līdzekļu lietošana