UV saules gaisma
Saules spektru veido elektromagnētiskā enerģija, kuras viļņu garums ir no 200 līdz 1800 nanometriem (nm).
Īsākie viļņu garumi, kas sasniedz zemi, ir ultravioletās (UV) starojums, kas ir sadalīts UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) un UVB (290-320 nm); jo īpaši:
- UV-C (100-280 nm): tiem ir ļoti augsta enerģija, bet tie tiek filtrēti ar atmosfēras ozonu un nesasniedz zemes virsmu
- UV-A (320-400 nm): tie ir vismazāk enerģiski stari (enerģija ir apgriezti proporcionāla viļņa garumam), bet tās spēj iekļūt dermā, kur tās var sabojāt kolagēnu un elastīnu. UV-A starojums veicina melanīna nogatavināšanas procesu, kas jau atrodas melanosomās, kas tiek pārnestas uz keratinocītiem: tādēļ šīs radiācijas ir atbildīgas par tūlītēju ādas pigmentāciju, kas parādās jau saules iedarbības laikā un atgūstas 2-3 stundu laikā ("Meyrowsky parādība")
- UV-B (280-320 nm): tās izraisa visbiežāk sastopamās bioloģiskās reakcijas saules iedarbības dēļ, tās ir eritematogēnas vielas un tās ir īstās atbildības par ilgstošu iedegumu, jo tās stimulē melanogēnismu, kas turpinās pat pēc iedarbības.
Daudzi mainīgie ietekmē apstarošanas kvalitāti: sezonu, augstumu, platumu, diennakts laiku, kā arī mitrumu un atmosfēras piesārņojumu. Kas attiecas uz augstumu, tā pieaugums par 1000 m nosaka UVB staru pieaugumu par 15-20%, bet UVA stariem netiek veikta modifikācija. UV starojuma atspoguļojums notiek no debesīm, mākoņiem, augsnes, un šī parādība ir īpaši acīmredzama, ja atrodaties sniega klātbūtnē (ar svaigu sniega 80% no gaismas, ar veco sniegu 50 %), sausais smiltis (24%), ūdens (9%) (3V kosmētikas nodaļas tehniskais ziņojums Nr. 3 1./1. izdevums).
Pirms dažiem gadiem galvenā uzmanība tika pievērsta UVB, kas ir atbildīga par tiešu un redzamu saules starojuma ietekmi uz ādu. Šodien tā apzinās, ka UVA, kas ir vairāk iekļuvuši, vairāk korelē ar ādas audzēju veidošanos, fotodarbību, fotoimunopresiju un fototoksicitāti un fotoalerģiju.
Saules gaismas iedarbība uz ādu
Radiācijas, kas sasniedz ādu, daļēji atspoguļojas stratum corneum un daļēji uzsūcas un nonāk epidermas un dermas struktūrās.
To spēja iekļūt epidermā un to ietekme ir atkarīga no viļņa garuma: jo lielāks tas ir, jo mazāka frekvence, tāpēc jo lielāka ir iekļūšana; līdz ar to UVA, īsākiem viļņu garumiem ir lielāka iespiešanās spēja un laika gaitā tie var radīt lielāku bojājumu; Tā vietā ultravioletais starojums ir stari, kas galvenokārt izraisa tūlītēju kaitējumu, piemēram, ādas izsitumus vai apdegumus.
Kad āda ir apstarota, dažas bioloģiskās reakcijas tiek aktivizētas:
- stratum corneum sāk sabiezēt (hiperkeratoze) pēc epidermas bazālo šūnu mitozes palielināšanās, lai pasargātu ādu no UV starojuma;
- b-karotīns, antioksidantu molekula, kas darbojas kā atsevišķs skābekļa trokšņa slāpētājs un kā membrānas stabilizators, sāk uzkrāties;
- ir sekrēcija ar ekcīna sviedriem, urokānskābe, molekula, kas iegūta no histidīna deaminēšanas, kas spēj absorbēt UVA starus;
- tiek aktivēti superoksīda dismutāzes (SOD) un glutationa peroksidāzes (GSH) fermenti kā reaktīvo skābekļa formu noņēmēji ;
- Aktivizēti DNS remonta un replikācijas mehānismi;
- tiek aktivizēts galvenais UV pašaizsardzības mehānisms: pigmentācija . Vispirms rodas tūlītēja un pārejoša pigmentācija, ko izraisa UVA starojums un redzamā gaisma, kas sākas pēc dažām minūtēm no pirmās iedarbības un ilgst 24-36 stundas. Šis pirmais iedegums ir saistīts ar melanocītu, kas jau atrodas melanocītos, fotoksidāciju, bet iegūtā krāsa ir īslaicīga un tai nav aizsargfunkcijas. Divas dienas pēc pirmās iedarbības laiks, kas nepieciešams, lai melanocīti iegūtu melanīnu, aizkavēta pigmentācija sākas, reaģējot uz UVA un UVB stariem (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- D vitamīna ražošanu spiny šūnu slānī (anti-rituāla iedarbība) izraisa UVB starojumi.
Līdztekus ultravioleto staru izraisītajai pretrakta iedarbībai saulei ir vēl labvēlīga iedarbība, piemēram, dezinfekcijas iedarbība ādas līmenī un pretiekaisuma iedarbība pret atopisko dermatītu un psoriāzi.
Tomēr, ja ekspozīcija ir pārmērīga, fizioloģiskās reakcijas ir nepietiekamas un saules stari var izraisīt tādas kaitīgas sekas kā:
- akūta eritēma, ko izraisa papilārā dermas mikrocirkulācijas vazodilatācija un keratinocītu radītas iekaisuma vielas.
- Hiperkeratoze, kas, no vienas puses, ir organisma fizioloģiskā reakcija, no otras puses, var sasniegt patoloģisku līmeni, ja tā ietekmē ne tikai stratum corneum, bet arī epidermu kopumā un virspusējo dermu. vairāk pakļauti ultravioletajiem stariem. Ļoti bieži tas ir saistīts ar citām fotodegradācijas pazīmēm un ādas novecošanos, piemēram, aktīnisko elastozi, dziļām grumbām vai saules strūklām.
- Aktīvā fotostrāde (fotoreportēšana) vai saules elastoze: tā ir izpausme ar ekskluzīvu fotoeksponētas ādas hipertrofisku raksturu, ar proliferatīva traucējuma aspektiem, kas dažkārt var izraisīt neoplaziju.
Nozīmīgākās histopatoloģiskās pazīmes atrodamas dermas līmenī, kur var iekļūt UVA starojumi; dermas krāsa kļūst dzeltenīga, ir stipri sabiezināta, ar līdzīgām reparatīvajām zonām un padara ādu neelastīgu un toni. Histoloģiskā līmenī ir vairākas izmaiņas gan ekstracelulārās matricas sastāvā, gan dermas šūnās. Kolagēns tiek noārdīts, fibrillārās olbaltumvielas ir nopietni izsīkušas, elastīgās šķiedras kļūst patoloģiskas, spriedzīgas un to sastāvdaļas ir nelīdzsvarotas; fibroblastu skaita pieaugums. Arī histiocīti un mātes šūnas ir daudz lielākas, un pēdējās atbrīvo mediatorus, kas veicina fibroblastu proliferāciju un leikocītu ķīmijumu. Melanocīti ir neregulāri izkliedēti gar pamatu membrānu, un Langerhans šūnas ir ievērojami samazinātas. Asinsvadi ir spīdzinoši un paplašināti. Visu šo nelīdzsvarotību varētu izraisīt gan reaktīvo skābekļa sugu (ROS) ražošana, ko izraisa UVA, gan DNS līmeņa bojājumi, ko izraisa UVB. Tā rezultātā parasti ir bojāta strukturāla organizācija un neregulāra dermo-epidermas krustojums, lai izveidotu neregulāras formas un izmēra papilla. Jo īpaši UVB stari rada tiešu bojājumu keratinocītu DNS, veidojot timīna dimērus, kas izraisa šūnu ieprogrammētu nāvi; turklāt viņi, salīdzinot ar UVA, ir vairāk atbildīgi par tādu ādas neoplazmu rašanos, kas nav melanoma (bazālo šūnu un spino šūnu karcinomas).
Pavisam nesen ir identificētas arī UVA staru kaitīgās sekas, kas saistītas ar oksidatīvo sugu veidošanos, kas izraisa imūnsupresiju, oksidatīvo DNS bojājumu, specifisku mutāciju indukciju onkogēnos, un šīs parādības ir tieši saistītas ar melanomas, kas galvenokārt saistīta ar melanomu, patoģenēzi sporādisku saules iedarbību pirmajos dzīves gados (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection", Lancet 2007; 370: 528-37).
Izrādās, ka UV staru izraisītos ādas bojājumus izraisa gan UVB, gan UVA, un tāpēc ir panākta vienošanās, ka pilnīga aizsardzība ir būtiska, aizsargājot abus UVB starus, kas izraisa tiešu ādas bojājumu, un UVA, ilgtermiņā novēršot epidermas un dermas netiešo kaitējumu.
