trombocīti

ievads

Trombocīti vai trombocīti ir mazākie figurālie elementi asinīs ar diskotisku formu un diametru no 2 līdz 3 µm. Atšķirībā no balto asins šūnu (vai leikocītu) un sarkano asins šūnu (vai eritrocītu), trombocīti nav reālas šūnas, bet sarkanās smadzenēs atrodas megakariocītu citoplazmas fragmenti. Tie savukārt izriet no prekursoriem, ko sauc par megakariblastiem, un parādās kā lielas daudzskaitlīgas šūnas (diametrs 20 līdz 15 nm), kas pēc dažādām nogatavināšanas stadijām izpaužas citoplazmas fragmentācijas parādībās, kuru izcelsme ir no 2000 līdz 4000 trombocītiem. Tāpēc trombocītiem nav kodola (piemēram, sarkano asins šūnu) un struktūru, piemēram, endoplazmatiskā retikulāta un Golgi aparāta; tomēr tos norobežo membrāna, kas padara katru trombocītu neatkarīgu no citiem, un tiem ir granulas, dažādi citoplazmas organiļi un RNS.

Kā paredzēts, plātņu izmēri ir īpaši ierobežoti; neskatoties uz to, to iekšējā struktūra ir ārkārtīgi sarežģīta, jo tie iejaucas primārā bioloģiskā procesā, ko sauc par hemostāzi [ haima, blood + stasis block]. Sinerģijā ar koagulācijas enzīmiem trombocīti ļauj šķidrumam nokļūt asinīs uz cietvielu, veidojot sava veida korķi (vai trombu), kas traucē trauku ievainotajiem plankumiem.

Normālas asins vērtības

Vienā mililitrā asinīs parasti ir 150 000 līdz 400 000 trombocītu. To vidējais dzīves ilgums ir 10 dienas (pret sarkano asins šūnu skaitu 120), kuru beigās tās tiek norītas vai iznīcinātas makrofāgos, īpaši aknās un liesā (pēdējās ir aptuveni viena trešdaļa no kopējās trombocītu masas). Katrai dienai no mm3 tiek saražoti 30 000 līdz 40 000 trombocītu; ja nepieciešams, šis kopsavilkums var palielināties 8 reizes.

Trombocītu struktūra

Trombocītu struktūra ir ārkārtīgi sarežģīta, tāpēc tie tiek aktivizēti tikai atbildot uz precīziem un skaidri definētiem stimuliem; ja tas tā nav, trombocītu agregācija apstākļos, kas nav absolūti nepieciešami, vai nepieciešamais defekts, radītu ļoti nopietnas sekas organismam (patoloģiska trombogēze un asiņošana).

Tā kā nepareizai asins koagulācijai ir liela nozīme insultu un sirds infarkta rašanās procesā, bioloģiskie mehānismi, kas to kontrolē, joprojām ir daudzu pētījumu priekšmets.

Trombocīti vienmēr atrodas asinsritē, bet tie tiek aktivizēti tikai tad, ja ir bojāts asinsrites sistēmas sienas.

Trombocītu struktūra, kā arī to forma un tilpums būtiski mainās atkarībā no aktivitātes pakāpes un pakāpes. Neaktīvā formā trombocīti sastāv no gaišākas daļas (ialomēra) un lūzuma centrālās daļas (hromomēra), kas satur daudzas granulas, kas satur koagulācijas proteīnus un citokīnus. Šūnu membrāna ir bagāta ar olbaltumvielu molekulām un glikoproteīniem, kas darbojas kā receptori, regulējot trombocītu mijiedarbību ar apkārtējo vidi (saķeri un agregāciju).

Koagulācija un trombocīti

Trombocīti ir tikai daži no daudzajiem koagulācijas procesā iesaistītajiem dalībniekiem. Pēc asinsvadu bojājuma, dažu ķīmisko vielu izdalīšanās no endotēlija šūnām un bojātās sienas kolagēna iedarbība nosaka trombocītu aktivāciju (endotēlijs ir īpašs iekšējās virsmas oderējums). asinsvadus, kas normālos apstākļos atdala kolagēna matricas šķiedras no asinīm, kas novērš trombocītu saķeri).

Trombocīti ātri saskaras ar kolagēnu, kas pakļauts bojātajā sienā (trombocītu saķere), un tiek aktivizēti, atbrīvojot specifiskas vielas (ko sauc par citokīniem) bojājuma zonā. Šie faktori veicina citu trombocītu aktivāciju un saikni, kas agregē veido trauslu aizbāzni, tā saukto balto trombu; turklāt tie palīdz stiprināt vietējo vazokonstrikciju, ko agrāk izraisīja dažas paracrīnās vielas, kuras atbrīvojis ievainotais endotēlija, lai samazinātu asins plūsmu un spiedienu. Abas reakcijas izraisa dažu trombocītu granulu saturošu vielu, piemēram, serotonīna, kalcija, ADP un trombocītu aktivācijas faktora (PAF) izdalīšanās. Pēdējais izraisa signalizācijas ceļu, kas pārvērš trombocītu membrānas fosfolipīdus par tromboksānu A2, kam ir vazokonstriktora iedarbība un veicina trombocītu agregāciju.

Trombocīti ir ļoti trausli: dažas sekundes pēc trauka bojājuma, ko tie apkopo un lauza, atbrīvojot to granulu saturu asinīs un veicinot recekļa veidošanos.

Ir acīmredzami jāierobežo trombocītu agregācija, lai novērstu trombocītu spraugas izplatīšanos vietās, kuras neietekmē endotēlija bojājumi; trombocītu saķeri ar veselām asinsvadu sienām ierobežo NO un prostaciklīna (eikozanīda) izdalīšanās.

Primārais trombocītu spraudnis ir konsolidēts nākamajā fāzē, kurā vairākas reakcijas ātri seko viena otrai

pazīstams kā koagulācijas kaskāde; šī notikuma beigās trombocītu spraudni pastiprina proteīnu šķiedru (fibrīnu) austs, un to sauc par koagulātu (kura sarkanā krāsa ir saistīta ar sarkano asins šūnu vai RBC iekļaušanu). Fibrīns ir iegūts no prekursora fibrinogēna, pateicoties trombīna fermenta aktivitātei (divu dažādu ceļu, kas piedalās iepriekš minētajā kaskādē, galīgais rezultāts).

Lai gan veselīgu endotēlija šūnu izdalītais prostaciklīns inhibē trombocītu saķeri, mūsu ķermenis sintezē antikoagulantus - piemēram, heparīnu, antitrombīnu III un proteīnu C -, lai bloķētu un regulētu noteiktas reakcijas. koagulācijas kaskādē, kas noteikti jāierobežo ar ievainoto vietu.

HEMOSTASIS PROCESA DAĻAS

Asinsvadu fāze → asinsvadu lūmena samazināšana

Asinsvadu muskuļu kontrakcija

Perifēra vazokonstrikcija

Trombocītu fāze → trombocītu aizbāžņa veidošanās

pieķeršanās

Veidlapas maiņa

degranulācija

sakopojums

Koagulācijas fāze → fibrīna receklis:

Enzīmu reakcijas kaskāde

Fibrinolītiskās fāzes → recekļu izšķīdināšana:

Fibrinolītiskās sistēmas aktivizēšana

Trombocītiem ir būtiska loma asiņošanas apturēšanā, bet tie tieši neiejaucas bojātā kuģa remontā, kas ir saistīts ar šūnu augšanas un sadalīšanās procesiem (fibroblastiem un gludām asinsvadu muskuļu šūnām). Kad noplūde ir novērsta, receklis lēni izšķīst un izraisa fermenta plazmīna iedarbību, kas iesprūst trombā.