Precīzs cēlonis, kas izraisa diabētiskās nefropātijas rašanos un tās attīstību uz nieru mazspēju, vēl nav skaidrs. Pašlaik tiek pieņemts, ka daži faktori, ieskaitot hiperglikēmiju, arteriālo hipertensiju un mainītu nātrija šūnu transportēšanu, kas papildina iedzimtu ģenētisko noslieci, ir galvenie elementi, kas veicina diabētiskās nefropātijas rašanos.
GALVENIE KONCEPCIJAS Nieru līmenī divos miljonos nefronu, kas ir aptuveni katrā nierē, notiek trīs pamatprocesi:
Dažādo patoloģisko procesu (iekaisuma, cicatricial, hipertensijas ...) dēļ glomerulāro sietu acis var paplašināties: tādējādi glomerulusa kapilāriem ir ļauts izvairīties no normāli saglabātiem asins komponentiem: tas ir proteīnu gadījums, kas līdz ar to ir daudzums urīnā. Šajā gadījumā mēs runājam par proteīnūriju vai makroalbumīnūriju (albumīns ir galvenais plazmas proteīns). Pārmērīga glikozes un olbaltumvielu filtrēšana glomerulārā līmenī izraisa progresējošu nieru bojājumu, kas progresē līdz nieru mazspējai. Zemāk mēs aprakstām patogenētiskos mehānismus, kas izraisa šādu bojājumu rašanos. |
Diabētiskās nefropātijas patogenētiskos elementus pārstāv:
- Glomerulārā hiperfiltrācija: to uzskata par pirmo faktoru, kas izraisa I tipa diabēta glomerulopātiju
- Glomerulārās pamatnes membrānas strukturālās izmaiņas: mikroangiopātisku bojājumu ekspresija, kas notiek arī citos orgānos un sistēmās
1) HIPERGLIKEMIJA
↓
Palielinājās glomerulārās glikozes filtrācija
↓
Palielināta glikozes un nātrija reabsorbcija cauruļveida līmenī
(Glikozes reabsorbcija proksimālajā spirālveida caurulītē notiek caur transplantāta Na + / glikozi, tādējādi palielinoties asins tilpumam un līdz ar to asinsspiediens).
____________ | ____________
| |
Palielināts tilpums un artēriju spiediens ↓ priekškambaru stiepuma receptoru stimulēšana ar palielinātu ANP atriatīvās natriurētiskās peptīda sekrēciju↓ afferenta arteriola vazodilatācija (glomerulus) | Nātrija daudzuma samazināšana, kas sasniedz blīvo makulu ↓ afferenta arteriola vazodilatācija un efferenta arteriola vazokonstrikcija ar antitrombīna II izdalīšanos |
| _______________________ |
↓
glomerulārais spiediens un glomerulārās filtrācijas ātrums
↓
atbildīgs par nefrotiskā sindroma rašanos: sākotnēji selektīva proteīnūrija bez hematūrijas + hipoalbuminēmija un tūska + hiperlipidēmija un lipidūrija
↓
funkcionāla nephrons pārslodze ar nodiluma bojājumiem un iekaisuma parādību aktivizēšana → attīstība hroniskas nieru mazspējas dēļ
2) HIPERGLIKEMIJA
_____________________________ | ______________________________
| | poliola ceļa aktivācija | | | uzlabotas glikācijas produktu veidošanās | | | brīvo skābekļa radikāļu veidošanās | | | proteīna kināzes C ceļš | |
___________________________________________________________
↓
paaugstināta asinsvadu caurlaidība un histoloģiskās izmaiņas ar augstu olbaltumvielu matricas sintēzi glomerulārajā līmenī un pēc tam sklerozi
↓
kapilārās caurlaidības un filtrēšanas virsmas samazināšana
↓
glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšana līdz nieru mazspējai
Skatieties video
X Skatiet videoklipu vietnē YouTube
