Cukura diabēta cēloņi

premisa

Cukura diabēts, vai vienkārši diabēts, ir vielmaiņas slimība, ko izraisa insulīna izmaiņas, kas ir galvenais hormons glikozes (cukura) līmeņa uzturēšanai.

Ir dažādi cukura diabēta veidi, daži noteikti ir biežāki un pazīstamāki par citiem. Visizplatītākie veidi ir 1. tipa diabēts, 2. tipa diabēts un gestācijas diabēts; tomēr mazāk izplatīti ir tā sauktie sekundārie diabēti un MODY diabēts.

Raksturojums, ka visiem cukura diabēta veidiem ir kopīgs, ir hiperglikēmija, kas ir augsta glikozes koncentrācija asinīs.

Cukura diabēta cēloņi

Cukura diabēta cēloņus var apkopot trīs punktos:

1. Zema insulīna pieejamība. Lai saprastu, ir mazāk insulīna, nekā organismam būtu nepieciešams tās pareizai darbībai;
2. Normālas insulīna darbības novēršana. Lai saprastu: insulīns ir klāt, bet ķermenis to nevar labi izmantot;
3. Iepriekš minēto divu faktoru kombinācija. Lai saprastu, organismā ir maz insulīna un tas nedarbojas pareizi.

Nākamajās šā panta nodaļās lasītājs atradīs precīzu 1. tipa diabēta, 2. tipa diabēta un gestācijas diabēta cēloņu aprakstu.

Lasītājiem tiek atgādināts, ka insulīna ražošana - hormons, kurā aprit cukura diabēts, ir aizkuņģa dziedzera Langerana salu beta šūnas .

Izraisa 1. tipa diabētu

1. tipa diabēts ir autoimūna slimība . Faktiski tas ir imūnsistēmas darbības traucējums, tas ir, organisma barjera pret vīrusiem, baktērijām un citiem līdzīgiem draudiem, kas, atzīstot par svešām Langerhānas salu aizkuņģa dziedzera beta šūnām, uzbrūk tām un iznīcina tās.

Skaidrs, ka, iznīcinot aizkuņģa dziedzera beta šūnas Langerhans salās, insulīna ražošanas sistēma un tam sekojošais insulīns, kas kalpo, lai regulētu glikozes līmeni asinīs, neizdodas.

Īsāk sakot, 1. tipa cukura diabēta cēlonis ir samazināta insulīna pieejamība, jo zaudējumi, iznīcinot, ir aizkuņģa dziedzera šūnas, kas ir atbildīgas par šī hormona ražošanu.

Pamatojoties uz pētījumiem, ārsti un speciālisti uzskata, ka 1. tipa cukura diabēta sākums būtu atkarīgs no precīzu ģenētisko faktoru kombinācijas, kas dod zināmu nosliece uz attiecīgās slimības attīstību, un vides faktoriem, piemēram, dažiem slimības gadījumiem. vīrusu infekcijas vai noteikts uztura režīms, kas darbojas kā iepriekšminētā nosliece.

Vides faktoru loma 1. tipa diabēta izpausmē

Saskaņā ar visticamākajām teorijām ģenētiskā nosliece uz 1. tipa cukura diabētu būtu reāla slimība, brīdī, kad ieinteresētais subjekts slēdz noteiktu vīrusu infekciju; citiem vārdiem sakot, indivīdiem, kas ģenētiski predisponēti uz 1. tipa cukura diabētu, tas attīstītos tikai pēc tam, kad ir noslēguši noteiktu vīrusu slimību.

Absurdi, vienmēr atzīstot, ka attiecīgās teorijas ir pareizas, ja nav notikusi saskare starp ģenētiski predisponēto indivīdu un patogēno aģentu, kas izraisa 1. tipa diabētu, tas nenotiktu.

Sīkāka informācija par to, kā imūnsistēma iznīcina Langerhanas salas

1. tipa cukura diabēta gadījumā anomālas antivielas, kas īpaši saucas par aizkuņģa dziedzera insulu (" insula " nozīmē salu), izraisa destruktīvu procesu, lai sabojātu aizkuņģa dziedzera Langerhanas saliņas. Faktiski, papildus uzbrukumiem iepriekšminēto Langerhanas salu aizkuņģa dziedzera beta šūnām, šie aizkuņģa dziedzera insulu autoantivielas darbojas kā citu imūnsistēmas "nemiernieku" šūnu aktivatori, kas pabeidz iznīcināšanas darbu.

Kas notiek 1. tipa diabēta slimniekiem?

Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu insulīna ražošana ir krasi samazināta, kas dažos gadījumos pat var tikt pilnībā likvidēta.

Vienīgais slimības brīdis, kurā joprojām ir iespējams novērot apmierinošu insulīna sekrēciju, ir sākotnējais posms, ti, kad parādās 1. tipa diabēts.

Konkrētas sekrēcijas aktivitātes diagnostikas apstiprinājums var rasties tā dēvētajā peptīda C, kas veido insulīna prekursoru, asinīs.

1. tipa diabēta riska faktori

Īsāk sakot, 1. tipa cukura diabēta riska faktori ir:

• 1. tipa diabēta ģimenes anamnēzē;
• Atsevišķu vīrusu iedarbība;
• Daži uztura faktori, piemēram, samazināts D vitamīna uzņemšana vai govs piena agrīna uzņemšana;
• Izcelsme no konkrētiem ģeogrāfiskiem apgabaliem, piemēram, Zviedrijā vai Somijā.

Izraisa 2. tipa cukura diabētu

2. tipa cukura diabēta gadījumā hiperglikēmija var būt atkarīga no divām izmaiņām: neparasta audu rezistence pret insulīna ( insulīna rezistences ) iedarbību un zemo insulīna ražošanu ar Langerhans salu aizkuņģa dziedzera beta šūnām ( deficīts insulīna sekrēciju ).

Šīs divas izmaiņas var darboties individuāli vai, kā tas notiek vairumā gadījumu, tās mēdz papildināt viena otru; jebkurā gadījumā galīgais efekts vienmēr ir hiperglikēmijas stāvoklis.

Lasītājam ir interesanti norādīt, ka 2. tipa cukura diabēta laikā audu rezistence pret insulīna darbību ir saistīta ar Langerhanas salu pārmērīgu stimulēšanu, kas tomēr ir pilnīgi nesagatavoti, lai izpildītu pat minimāli apmierinoši. pieprasījums pēc vairāk insulīna.

Tas viss, papildus dekrētam par paaugstinātu cukura līmeni asinīs virs normālās vērtības, nosaka arī straujo lejupslīdes procesa paātrinājumu, kas ietver aizkuņģa dziedzera šūnas, kas paredzētas insulīna ražošanai.

Īsumā: iespējamie 2. tipa cukura diabēta cēloņi ir audu nejutīgums pret insulīna iedarbību un salu paša spējas ražot insulīnu pakāpeniska samazināšanās līdz pilnīgai zudumam.

Tāpat kā 1. tipa cukura diabēta gadījumā, pat 2. tipa diabēta gadījumā ārsti un zinātnieki uzskata, ka attiecīgais stāvoklis (ar visām iepriekš minētajām īpatnībām) ir atkarīgs no ģenētisko faktoru un vides faktoru kombinācijas.

Svarīgākie vides faktori ir:

• Aptaukošanās . Ķermeņa masas palielināšanās izraisa triglicerīdu sintēzes pieaugumu, kas, pārsniedzot, arī uzkrājas aizkuņģa dziedzera šūnās. Triglicerīdu uzkrāšanās aizkuņģa dziedzera šūnās samazina pēdējo funkciju;
• Sēdīgs dzīvesveids . Zinātniskie pētījumi liecina, ka vingrinājumi kavē 2. tipa cukura diabēta rašanos;
• Novecošana . Uzticami medicīniskie pētījumi ir parādījuši, ka vecums palielina ģenētisko defektu parādīšanos, kas ir 2. tipa diabēta pamatā;
• Diēta ir bagāta ar vienkāršiem cukuriem . Vienkāršu cukuru absorbcijai nepieciešams daudz insulīna. Tādēļ personai, kas ir pakļauta cukura diabētam, pārāk daudzu vienkāršu cukuru lietošana izraisa aizvien mazāku spēju izsekot aizkuņģa dziedzera beta šūnu ģenētisko iemeslu dēļ ražot insulīnu.
• Hipertensija ;
• HDL holesterīna līmenis (tā sauktais "labais holesterīns") ir mazāks vai vienāds ar 35 mg / ml;
• Triglicerīdu līmenis pārsniedz 250 mg / ml.

Ļoti bieži cilvēki ar 2. tipa cukura diabētu Langerhanas salu insulīna ražošanas samazināšanās sākās apmēram 10 gadus pirms iepriekš minētās slimības diagnozes, kas parasti ir tad, kad aizkuņģa dziedzera beta šūnu funkcija tiek samazināta par 70%.

Kas notiek 2. tipa diabēta slimniekiem?

2. tipa cukura diabēta pacientam ir iespējams redzēt konkrētu parādību, par kuru insulīna ražošana ir normāla vai pat palielinājusies, bet, neskatoties uz to, neapmierina attiecīgās personas vajadzības.

Ilgstošs insulīna deficīts pacientam ilgtermiņā noved pie ķermeņa audu jutības samazināšanās pret hormona darbību. Citiem vārdiem sakot, pacientam ar 2. tipa cukura diabētu progresējoša insulīna rezistence pasliktinās.

2. tipa diabēta riska faktori

Īsumā, 2. tipa cukura diabēta riska faktori ir:

• Liekais svars un aptaukošanās;
• Sēdīgs dzīvesveids;
• 2. tipa diabēta ģimenes anamnēzē;
• Pieder melnā, spāņu, indiāņu un asioamerikāņu rasei;
• Uzlabots vecums;
• Agrāk gestācijas diabēts;
• Policistisko olnīcu;
• Hipertensija;
• Augsts triglicerīdu līmenis un zems ABL holesterīna līmenis.

Gestācijas diabēta cēloņi

Izņemot sieviešu pasauli, gestācijas diabēts ir iespējamā hormonālo apvērsumu sekas, kas raksturo grūtniecības stāvokli .

Detalizētāk, insulīna rezistence, kas rodas dažu placentu hormonu darbības rezultātā (insulīna rezistence, kas nav pietiekami novērsta, palielinot insulīna ražošanu ar Langerhanas aizkuņģa dziedzera saliņām), var būt gestācijas diabēta cēlonis. ).

Citiem vārdiem sakot, gestācijas diabēts rodas, kad aizkuņģa dziedzeris, reaģējot uz insulīna rezistences stāvokli, ko nosaka daži placentas hormoni, nespēj reaģēt ar palielinātu insulīna ražošanu (palielināta insulīna ražošana, kas notiek tā vietā, lai palielinātu insulīnu). grūtniecēm bez gestācijas diabēta).

Daži interesanti fakti par gestācijas diabētu

Saskaņā ar kādu statistiku gestācijas diabēts skar 4-8% grūtnieču.

Parasti tas ir pārejošs stāvoklis, kas pazūd grūtniecības beigās; retāk tas ir stāvoklis, kas var pārvērst 2. tipa cukura diabētu.

Gestācijas diabēta riska faktori

Kopumā gestācijas diabēta riska faktori ir:

• Vecums virs 25 gadiem;
• 2. tipa diabēta ģimenes anamnēzē;
• Liekais svars vai aptaukošanās pirms grūtniecības;
• Pieder melnajiem, Hispanic, Indijas un Āzijas valstīm.

Izraisa sekundāro diabētu

Sekundārā cukura diabēts ir tāds cukura diabēta veids, ko izraisa slimības vai īpaši apstākļi, kas nav tikai patoloģiski, kas neitralizē insulīna sekrēciju vai darbību.

Starp slimībām, kas var izraisīt sekundāro diabētu, ietilpst:

• Endokrīnās slimības, piemēram, Kušinga sindroms, akromegālija, tirotoksikoze, ko izraisa hipertireoze, feohromocitoma, glikagonoma, somatostatinoma un aldosteronoma. Šādos apstākļos hiperglikēmija ir atkarīga no pārmērīgas hormonu ražošanas ar pret-izolētu aktivitāti (vai insulīnu regulējošiem hormoniem), piemēram, kortizola, augšanas hormona, vairogdziedzera hormonu vai adrenalīna.
• Aizkuņģa dziedzera slimības, piemēram, cistiskā fibroze, hronisks pankreatīts un aizkuņģa dziedzera vēzis.
• Ģenētiskās slimības, piemēram, Wolframa sindroms, myotoniskā distrofija, Friedreicha ataksija, hemohromatoze, Dauna sindroms, Klinefeltera sindroms, Tērnera sindroms, Huntingtonas kora, Pradera-Villija sindroms, glikogēna uzglabāšanas slimība utt.
• Iedzimta lipodistrofija, medicīnisks stāvoklis, ko raksturo gandrīz pilnīgs taukaudu trūkums un tā rezultātā tauku uzkrāšanās svarīgā orgānā, piemēram, aknās un muskuļos.
• Acanthosis nigricans, dermatoze, ko raksturo hiperkeratoze un hiperpigmentācija.
• Infekcijas slimības, piemēram, citomegalovīruss vai coxsackievirus B.

Attiecībā uz ne-patoloģiskajiem apstākļiem, kas spēj izraisīt sekundāro diabētu, tie ietver:

• Pastāvīga dažu specifisku zāļu, tostarp tiazīdu diurētisko līdzekļu, kortikosteroīdu, netipisku pretepilepsijas līdzekļu un proteāzes inhibitoru, uzņemšana.
• Aizkuņģa dziedzera pankreatektomija vai pilnīga vai daļēja ķirurģiska izņemšana. Parasti šī ķirurģiskā operācija ir saistīta ar smagu aizkuņģa dziedzera slimību (piemēram, audzēju).
• Atsevišķu toksīnu vai ķīmisku vielu, piemēram, ftalātu vai pesticīdu, iedarbība un pārmērīgs gaisa piesārņojums.

Izraisa diabēta modi

Formulējums " diabēta diabēts " ietver virkni diabēta veidu, kuru cēlonis ir viena no šiem gēniem, kas ir būtiski pareiza insulīna ražošanai, mutācija ar Langerhanas salu aizkuņģa dziedzera beta šūnām.

Piemēri monogēnām slimībām ar dominējošu autosomālo transmisiju, diabēta formas MODY raksturojas ar mērenu hiperglikēmiju un sākas jaunībā.

Zinātkāre: ko nozīmē MODY?

Saīsinājums MODY ir jauniešu angļu valodas akronīms “ Termiņš sākums diabēts”, kas itāļu valodā varētu tulkot kā „jauniešu pieaugušo diabētu”.

patofizioloģija

Pirms apraksta cukura diabēta patofizioloģiju kopumā, nepieciešama zināma informācija par insulīnu:

• Insulīns ir galvenais cilvēka ķermeņa hormons, kas regulē glikozes izdalīšanos no asinīm uz aknām, muskuļiem (izņemot gludos) un taukaudus. Tas ir iemesls, kāpēc insulīnam ir galvenā loma visos cukura diabēta veidos.
• Cilvēka ķermenim glikoze ir līdzvērtīga degvielai automašīnā.

  Cilvēkiem galvenie glikozes avoti ir trīs: zarnās absorbētā pārtika, glikogenolīzes process ( glikogēna degradācija glikozē) un glikoneogenesis (glikozes sintēze no glikozes prekursoriem, piemēram, aminoskābes).

• Kā paredzēts, insulīnam ir būtiska nozīme glikozes līmeņa regulēšanā cilvēka organismā. Faktiski tas spēj: inhibēt glikogēna (ti, glikogenolīzes) vai glikoneogēnās vielas noārdīšanos, stimulēt glikozes iekļūšanu taukaudu un muskuļu audos un, visbeidzot, veicināt glikogēna sintēzi (ti, glikogēna savienojumu no glikozes). ).
• Insulīna sekrēcija pieder pie Langerhanas salu beta šūnām, kas atrodas aizkuņģa dziedzerī.

  Langerhanna saliņu beta šūnas tiek aktivizētas, veidojot insulīnu, kad palielinās glikozes līmenis asinīs (cukura līmenis asinīs).

  Loģiski, ka tās pašas aizkuņģa dziedzera šūnas deaktivizē, īslaicīgi pārtrauc ražot insulīnu, kad glikozes līmenis asinīs ir ļoti slikts; turklāt šajos apstākļos sāk spēlēt citu hormonu - glikagonu, kas darbojas pretēji insulīnam, izraisot glikogēna degradāciju glikozē.

• Ja pieejamā insulīna daudzums nav pietiekams organisma vajadzībām (insulīna sekrēcijas trūkums) un / vai organisma audos slikti reaģē vai vispār nereaģē uz insulīna iedarbību (insulīna rezistenci) vai visbeidzot, ja insulīns ir bojāts (ģenētiska defekta dēļ) - visiem šiem apstākļiem, kas var izraisīt cukura diabētu, trūkst glikozes uzsūkšanās aknās, muskuļos un taukaudos. Glikozes pastāvīguma ietekme asinīs ir pieaugums, kas pārsniedz glikozes līmeni asinīs (hiperglikēmija).

Visiem cukura diabēta veidiem cukura līmenis asinīs ir paaugstināts tikpat ātri, kā un pat pēc ēšanas .

Kad glikozes līmenis asinīs ir tik augsts, ka tas pārsniedz nieru spēju to novērst (180 mg / dl), parādās glikozūrija, tas ir, glikoze urīnā. Ievērojami lielā mērā glikozūrija nosaka urīna osmotiskā spiediena palielināšanos un ūdens atkārtotas absorbcijas nomākšanu ar nierēm, kā rezultātā palielinās urīna ( poliūrijas ) ražošana un šķidrumu zudums ar pēdējo. .

Diabētiskā poliurija izskaidro polidipsijas vienlaicīgu klātbūtni, ti, intensīvas slāpes sajūtu.

Pacientiem ar cukura diabētu, kad glikozes līmenis asinīs sasniedz ļoti augstu koncentrāciju, tas var reaģēt un saistīties ar noteiktiem organisma proteīniem, tostarp hemoglobīnu . Bioloģiskajā jomā šo procesu (ne-fermentu savienojumu starp glikozi un proteīniem) sauc par glikāciju .

Glikācija būtiski maina iesaistīto olbaltumvielu bioloģiskās funkcijas un diabēta slimniekam, šķiet, ir galvenā loma tipisku ilgtermiņa asinsvadu komplikāciju sākumā, kas pazīstama kā mikroangiopātija un makroangiopātija .