Dr Massimo Golia
2. tipa cukura diabēts ietver neviendabīgu vielmaiņas slimību grupu, ko raksturo hroniska hiperglikēmija un ogļhidrātu, lipīdu un olbaltumvielu metabolisma traucējumi, ko izraisa perifēro audu ražošanas trūkums un / vai rezistence pret insulīna iedarbību. . 2. tipa cukura diabēts tiek teikts par pieaugušo, jo kopumā patoloģija parādās pēc 40 gadu vecuma; atšķirībā no 1. tipa diabēta, 2. tipa absolūtā insulīna trūkuma dēļ, bet mērķa audos ir patoloģiska rezistence pret tās darbību.
Aptaukošanās ir vairāk nekā 80% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu. Tam ir pievienota insulīna rezistence un hiperinsulinisms, kas kompensē hiperglikēmiju. Aptaukošanās ir svarīga loma insulīna rezistences attīstībā; faktiski taukaudi spēj ražot virkni vielu (leptīns, TNF-α, brīvās taukskābes, rezistīns, adiponektīns), kas veicina insulīna rezistences veidošanos. Turklāt aptaukošanās gadījumā taukaudi ir hroniskas zemas intensitātes iekaisuma stāvoklis, kas ir ķīmisko mediatoru avots, kas pastiprina insulīna rezistenci.
Fiziskās aktivitātes / fiziskās aktivitātes un apmācības ietekme uz diabēta pacientiem
Gadu desmitiem fiziskais vingrinājums kopā ar pienācīgu uzturu ir uzskatāms par noderīgu līdzekli diabēta slimniekiem. Tomēr tikai aptuveni 20 gadus, balstoties uz daudzu veikto pētījumu rezultātiem, starptautiskā zinātnieku kopiena vienprātīgi apgalvo, ka regulārs vingrinājums ir efektīvs ne tikai profilaksē, bet arī diabēta ārstēšanā.
Pētījumi ir pierādījuši, ka fiziskās slodzes sekas tiek veiktas gan akūtā (tas ir, pēc vienas sesijas), gan "hroniskā" (pēc apmācības perioda) un dažādos līmeņos: jutība pret insulīnu, transportēšana. glikoze un citi riska faktori, kas saistīti ar diabēta slimību; apskatīsim tos detalizēti.
insulīns jutība
Insulīna rezistence ir bieži sastopama anomālija 2. tipa diabētam.
Pacientiem 2. tipa diabēta agrīnā stadijā insulīna rezistence samazina insulīna izraisīto glikozes uzņemšanu par 35-40% salīdzinājumā ar veseliem indivīdiem. Insulīna izraisīta glikozes uzņemšana notiek galvenokārt skeleta muskuļos un ir tieši saistīta ar muskuļu masu un apgriezti korelē ar tauku masu. Pētījumi liecina, ka fiziskā slodze palielina perifērisko insulīna jutību pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un ka šī paaugstināta jutība saglabājas no 24 līdz 72 stundām pēc treniņa.
Akūtās fiziskās slodzes ietekme uz insulīna jutības mehānismu tiek zaudēta dažu dienu laikā, tāpēc, lai šis efekts turpinātu vingrinājumu, tas jāveic nepārtraukti un ne ilgāk kā 2 dienas bez tā.
Glikozes transports
Muskuļu glikozes uzņemšanai ir nepieciešami trīs soļi. Tie ir glikozes transportēšana no asinīm uz muskuļiem, glikozes transportēšana caur šūnu membrānu un glikozes fosforilācija muskuļos.
Glikozes ievadīšanas skeleta muskuļos kontroles shematisks attēlojums muskuļu darba laikā.
Vienīgais glikozes transportēšanas gradients nebūtu pietiekams, lai atbalstītu glikozes uzņemšanu vingrošanas laikā, fizisku, ja asins plūsma un kapilāru uzņemšana netiktu palielināta. Palielināta asins plūsma ir nepieciešama, lai tiktu galā ar pieaugošo pieprasījumu pēc skābekļa un barības vielām. Turklāt asins plūsmas palielināšanos papildina arī parasti neizmantoto kapilāru atvēršana, lai palielinātu muskuļu cirkulāciju.
Otrais solis ir glikozes transportēšana šūnā. Šī transportēšana notiek skeleta muskulatūras līmenī, izmantojot glikozes transportētājus 4 (GLUT-4). Vingrojums spēj palielināt glikozes transportu šūnā, stimulējot GLUT4 pārnešanu no citozola uz šūnas virsmu.
Visbeidzot, pēdējais solis ietver glikozes fosforilēšanu ar heksokināzi. Ir pierādīts, ka vingrinājums palielina heksokināzes līmeni skeleta muskuļos.
