holesterīns

VLDL holesterīns: vai tas ir bīstams?

VLDL holesterīns ir lipoproteīns, tāpat kā LDL, HDL un hilomikroni, bet ar īpašu sastāvu un blīvumu; VLDL apzīmē ļoti zema blīvuma lipoproteīnu jeb "ļoti zema blīvuma lipoproteīnu", kas ir fizikāla īpašība, kas izriet no lielāka triglicerīdu daudzuma nekā holesterīna daudzums (kas dominē% LDL, skatīt attēlu zemāk).

VLDL ir lipoproteīni ar tauku saturu, ko sintezē aknas un darbojas kā lipīdu transportieri perifēros audos (īpaši muskuļos un taukos); šādā veidā VLDL zaudē blīvumu un vispirms pārveidojas par IDL ( starpposma blīvuma lipoproteīniem - starpproduktiem) un pēc tam uz LDL, kas turpina cirkulēt holesterīna transportēšanu kā LAST elementu.

VLDL holesterīna aprēķins

VLDL holesterīns ir daļa no kopējā holesterīna, un, tāpat kā HDL, tā aplēse ir netieša; VLDL holesterīnu aprēķina, lietojot triglicerīdu līmeni asinīs / 5, bet šķiet, ka tā ir patiesa TIKAI asinīs Triglicerīdu vērtības ir zemākas par 400 mg / dl.

VLDL aprēķins ir būtisks solis labi zināmā Friedewald formātā, kas nepieciešams, lai novērtētu kopējo holesterīna līmeni asinīs:

HolesterīnsTOT = HDL + LDL + VLDL

Šajā brīdī rodas jautājums:

Ja VLDL holesterīns satur lielu daudzumu triglicerīdu un ir sliktā holesterīna priekštecis ... vai tā pārpalikums, tāpat kā ZBL, var tikt saukts arī par bīstamu?

Faktiski, pārmērīgs VLDL holesterīna līmenis NEDRĪKST būt labas veselības vielmaiņas rādītājs, gluži pretēji! Tie vienmēr ir pārtikas un / vai alkohola lietošanas rādītāji, līdz tie sasniedz tiešu korelāciju ar koronāro un smadzeņu aterosklerozi (sirdslēkmi vai insultu); mēs arī atceramies, ka augsts VLDL līmenis un līdz ar to arī triglicerīdu līmenis asinīs ir saistīts ar arteriālo hipertensiju (ko galvenokārt pastiprina ķermeņa tauku, nātrija un alkohola daudzums uzturā), kas pats par sevi vēl vairāk palielina sirds asinsrites risku.

VLDL holesterīna normālā vērtība asinīs (paraugu ņemšana tukšā dūšā) ir no 5 līdz 30 mg / dl; tādēļ, ja ir taisnība, ka VLDL = triglicerīdi / 5, pamatojoties uz kopējo triglicerīdu vērtību asinīs, mēs varam atgriezties pie cirkulējošās VLDL holesterīna frakcijas.

Piemērs: ja analīzēs parādās postenis Triglicerīdi 150mg / dl, VLDL būs vienāds ar 150/5 = 30mg / dl .

Kad Friedewald formula nav pietiekama ... kā tiek prognozēts kardiovaskulārais risks?

Friedewald formula ir lielisks līdzeklis lipoproteīnu, tātad lipīdu vielmaiņas kopumā (holesterīna un triglicerīdu) novērtēšanai; tomēr daži ieskati liecina, ka šī sistēma ir neprecīza, ja triglicerīdu vērtība pārsniedz 400mg / dl, pilnībā noraidot sirds un asinsvadu riska novērtēšanas formulas nozīmi.

VLDL, LDL un HDL: asins attiecības apoproteīni

Mēs zinām, ka lipoproteīni sastāv no lipīdiem un APOLIPOPROTEIN (ar specifiskām funkcijām, kas balstās uz pašu lipoproteīnu), kas lipīdu vielmaiņas gaitā savstarpēji mijiedarbojas; tas ir ļoti sarežģīts process un specializētas intereses, kuras (šajā pantā) nav vērts sīkāk izpētīt; no otras puses, tas, kas varētu interesēt lasītājus, ir tas, kā apoproteīni spēj atvieglot sirds un asinsvadu riska prognozēšanu.

Ir 13 apoproteīni (Apo), no kuriem vissvarīgākie ir ApoA1 (kas veido + 70% no APO, kas atrodas HDL) un ApoB100 (atrodas VLDL, ZBL un lipoproteīnā (A)); tāpēc ApoA1 parasti ir proporcionāls HDL daudzumam, savukārt ApoB100 atbilst cirkulējošajam VLDL un LDL līmenim. Zinot, ka, ņemot vērā to lielumu, katrs LDL satur tikai vienu ApoB, apoB aplēšot, ir iespējams netieši iegūt ZBL daudzumu ... kas, šķiet, nebūtu liels sasniegums, ņemot vērā, ka LDL ir arī tieši ekstrapolētas no kopējām laboratorijas analīzēm. Tomēr, izmantojot vienas un otras vērtības attiecības ( LDL / ApoB ), ir iespējams saprast, vai ZBL ir "normāls un funkcionāls" vai "mazs un blīvs", tāpēc, iespējams, oksidējas un potenciāli nogulsnējas artērijās; pēdējā gadījumā aterogēzes risks ievērojami palielināsies! Faktiski mazākās, blīvākās un aterogēnākās ZBL ir bagātākas ar ApoB un mazāk holesterīna nekā lielākās LDL, kas ir mazāk blīvas un mazāk aterogēnas.

ja LDL / apoB attiecība ir labvēlīga apoB, būs daudz mazu ZBL, ja tā vietā tā ir labvēlīga ZBL, šie lipoproteīni parādīs lielus izmērus (līdz ar to mazāk aterogēni).

"Mazās blīvuma" -LLL ir vairāk pakļauti oksidācijai un tiem ir mazāk afinitātes pret ZBL receptoriem (tie saglabājas ilgāk cirkulācijā).

Turklāt, ņemot vērā, ka ApoB pārstāv ne tikai LDL, bet arī VLDL aterogēnos potenciālos lipoproteīnus, ApoB / ApoA1 attiecība ir būtiska kā neatkarīgs sirds un asinsvadu riska indikators, ar lielāku prognozējošo jaudu nekā "vienkāršais" LDL / ABL.

Galu galā Apo pētījumi vienmēr var nodrošināt (pat ar ļoti augstiem triglicerīdu daudzumiem) indikatīvu LDL / HDL attiecības prospektu un padarīt izmēra un blīvuma parametrus (tātad - bīstamības līmeni) saprotamus cirkulējošiem LDL.

Šī vērtība ir saistīta arī ar citiem svarīgiem elementiem: tas ir vielmaiņas sindroma marķieris (jo tas ir saistīts ar insulīna rezistenci un apgriezti saistīts ar cirkulējošo adiponektīnu), tas ir iekšējās aptaukošanās un nevis subkutānas indikators, tas ir orgānu bojājumu prognozētājs tas ir holesterīna līmeņa pazeminošās terapeitiskās iedarbības rādītājs.

Bibliogrāfija:

  • Klīniskā lipidoloģija: kompānija Braunwald's Heart Disease - Henry J. Pownall un Antonio M. Gotto, Jr. cilvēka plazmas lipoproteīna metabolisms-Saunders-Elsevier - Filadelfija, PA, ASV. 2009; 1-10.
  • Adiponektīns ir neatkarīgi saistīts ar apolipoproteīna B līdz A-1 attiecību koreaņu - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolisms - 2010; 59 (5): 677-82
  • Apolipoproteīna B / AI attiecība, kas saistīta ar viscerālo, bet ne subkutānu taukaudu, gados vecākiem zviedriem - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Atherosclerosis. 2010; 211 (2): 656-9.
  • Apo-B / AI attiecība bērnībā identificē kardiovaskulāro risku: Austrālijas aborigēnu dzimšanas kohortas pētījums - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • ApoB / apoA-I attiecība ir LDL-C koncentrācija detektējot kardiovaskulāro šķiedru - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasko L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010. gada 18. februāris. [Epub pirms drukāšanas]
  • Augsta apoB / apoA-I attiecība ir saistīta ar miega artērijas intīmo-mediju biezuma palielināšanos klīniski veseliem 58 gadus veciem vīriešiem: pieredze, kas iegūta, veicot ļoti ilgu ilgtermiņa novērošanu AIR pētījumā - Schmidt C, Wikstrand J. - 2009. gada ateroskleroze, 205: 284–289
  • INTERHEART pētījuma pētnieki. Potenciāli modificējamu ar miokarda infarktu saistīto riska faktoru ietekme 52 valstīs (pētījums INTERHEART): gadījumu kontroles pētījums - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Iekaisuma marķieri, lipoproteīnu komponenti un nopietnu kardiovaskulāru traucējumu risks 65 005 vīriešiem un sievietēm ApolipoproteinOrthalityRISk pētījumā (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Apolipoproteīna B / apolipoproteīna AI attiecību lietderība, lai prognozētu Āfrikas amerikāņu koronāro artēriju slimību - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Starptautiskie pētījumi par infarkta izdzīvošanas kolaboratoriem. Apolipoproteīna B, apolipoproteīna A1, ZBL holesterīna un ABL holesterīna kopīgā iedarbība uz risku: 3510 akūtas miokarda infarkta gadījumi un 9805 kontroles -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Piedāvājums A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lipīdi, apolipoproteīni un to attiecība pret kardiovaskulāriem notikumiem ar statīnu ārstēšanu - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT studiju grupa; IDEAL pētījuma grupa - apgrozījums - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoproteīni, kardiovaskulārais risks un statīna atbildes reakcija 2. tipa cukura diabēta gadījumā: kopīgs atorvastatīna diabēta pētījums (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Francija M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetoloģija - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Apolipoproteīna B / apolipoproteīna AI attiecības izmaiņu saistība ar koronārās plāksnes regresiju pēc ārstēšanas ar pravastatīnu pacientiem ar koronāro artēriju slimību - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • Rosuvastatīna un atorvastatīna efektivitātes salīdzinājums, samazinot apolipoproteīna B / apolipoproteīna A-1 attiecību pacientiem ar akūtu koronāro sindromu: CENTAURUS pētījuma rezultāti - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Niacīna ilgstošās darbības un simvastatīna kombinācija rada mazāk aterogēno lipīdu profilu nekā atorvastatīna monoterapija - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.