Skatīt arī: Policistisko olnīcu, insulīna rezistenci un uzturu
vispārinājums
Mēs runājam par insulīna rezistenci, kad organisma šūnas samazina jutību pret insulīna iedarbību; no tā izriet, ka hormonu izdalīšanās zināmās devās rada zemāku bioloģisko efektu, nekā gaidīts.
Atbildot uz rezistenci pret insulīnu, organisms izveido kompensācijas mehānismu, kas pamatojas uz palielinātu insulīna izdalīšanos; šajos gadījumos mēs runājam par hiperinsulinēmiju, proti, augstu hormona līmeni asinīs. Ja sākotnējā stadijā šī kompensācija spēj saglabāt glikēmiju normālā līmenī (euglikēmija), progresīvā stadijā aizkuņģa dziedzera šūnas, kas atbild par insulīna ražošanu, nespēj pielāgot tās sintēzi; rezultāts ir asins glikozes līmeņa paaugstināšanās pēc prandijas.
Visbeidzot, atklātajā fāzē insulīna koncentrācijas plazmā turpmākā samazināšanās, pateicoties aizkuņģa dziedzera beta šūnu progresīvajai izsīkšanai, nosaka hiperglikēmijas parādīšanos pat tukšā dūšā.
Tāpēc nav pārsteigums, ka insulīna rezistence bieži ir diabēta priekštece .
Lai saprastu šīs negatīvās evolūcijas bioloģiskos iemeslus, ir nepieciešamas pietiekamas zināšanas par cukura līmeni asinīs un tajā iesaistītajiem hormoniem. Īsumā, insulīna rezistence nosaka:
- triglicerīdu hidrolīzes palielināšanās taukaudu līmenī, palielinoties taukskābēm plazmā;
- glikozes uzņemšanas samazināšanās muskuļos, kā rezultātā samazinās glikogēna nogulsnes;
- lielāka glikozes sintēze aknās, reaģējot uz palielināto taukskābju koncentrāciju asinīs un to inhibējošo procesu zudumu; līdz ar to palielinās glikēmijas līmenis tukšā dūšā.
- tiek uzskatīts, ka kompensējošā hiperinsulinēmija beta šūnu nespēj aktivizēt visus molekulāros mehānismus, kas nepieciešami tās pareizai darbībai un normālai izdzīvošanai. Palielināta aizkuņģa dziedzera šūnu funkcionalitāte, kas atbild par insulīna sintēzi, atver durvis II tipa cukura diabētam.
Muskuļu audi ir perifērās insulīna rezistences galvenā vieta; tomēr fiziskās aktivitātes laikā šis audums zaudē atkarību no insulīna un glikozei izdodas iekļūt muskuļu šūnās pat īpaši zemu insulīna līmeni.
Cēloņi
Insulīna rezistences cēloņi ir daudz.
No bioloģiskā viedokļa problēma var atrasties pirmsreģistrācijas, receptora vai pēcreģistrācijas līmenī, ieskaitot dažādas iespējamās pārklāšanās. Insulīna rezistenci var izraisīt hormonālie faktori; tas ir iespējams, piemēram, kvalitatīvs defekts insulīna ražošanā, kā arī pārmērīga hormonu sintēze ar pret-izolētām sekām. Šajā vielu kategorijā ietilpst visi hormoni, piemēram, adrenalīns, kortizols un glikagons, kas spēj antagonizēt insulīna iedarbību, līdz brīdim, kad tiek konstatēta insulīna rezistence, ja tā ir pārsniegta (kā parasti notiek Kušinga sindromā).
Veidi, kā šie hormoni iebilst pret insulīnu, ir visdažādākie: piemēram, tie var iedarboties uz insulīna receptoriem, samazinot to skaitu (tas ir, GH gadījumā), vai uz signāla transdukciju, ko transplantē ar insulīna-receptoru saiti (kas nepieciešama, lai regulētu insulīnu). šūnu reakcija). Pēdējā bioloģiskā darbība ietver GLUT4 * glikozes transportētāju pārdalīšanu no intracelulārā nodalījuma uz plazmas membrānu; tas viss ļauj palielināt glikozes daudzumu. Pat šo hormonu (piemēram, kortizona vai augšanas hormona) eksogēnais ieguldījums var izraisīt insulīna rezistenci. Var būt arī ģenētiski cēloņi, ko izraisa insulīna receptoru mutācijas. Tomēr vairumā gadījumu insulīna rezistences cēloņus nevar skaidri noteikt.
Papildus neizbēgamajai iedzimtajai sastāvdaļai vairumā gadījumu insulīna rezistence ietekmē indivīdus, kurus skārušas slimības un stāvokļi, piemēram, hipertensija, aptaukošanās (īpaši Android vai vēdera), grūtniecība, steatoze, metaboliskais sindroms, anabolisko steroīdu lietošana, ateroskleroze, policistisku olnīcu sindroms, hiperandrogenisms un dislipidēmija (augsts tiglicerīdu un ZBL holesterīna līmenis, kas saistīts ar samazinātu ABL holesterīna daudzumu). Šie apstākļi, kas saistīti ar neizbēgamo ģenētisko komponentu, ir arī insulīna rezistences iespējamie cēloņi / sekas un ir svarīgi tās diagnosticēšanai.
diagnoze
Papildus specifiskiem, ļoti dārgiem un ierobežotiem pētījumiem klīniskajā praksē tiek novērtēta glikozes un insulīna koncentrācija plazmā.
Dažreiz tiek izmantota arī klasiskā glikēmiskā līkne, kas insulīna rezistences klātbūtnē parāda salīdzinoši normālu gaitu, izņemot to, ka pēc vairākām stundām tas rada strauju cukura līmeņa pazemināšanos asinīs (hiperinsulinēmijas dēļ).
ārstēšana
Visefektīvāko insulīna rezistences ārstēšanu nodrošina regulāra fiziskā aktivitāte, kas saistīta ar svara zudumu un diēta, kas balstās uz kaloriju mērenību un zemu glikēmisko indeksu pārtikas produktu patēriņu. Lietderīgi ir arī līdzekļi, kas spēj samazināt vai palēnināt cukura zarnu uzsūkšanos (akarboze un šķiedras bagātinātāji, piemēram, glikomannāns un psillijs). Dažas zāles, ko lieto diabēta ārstēšanai, piemēram, metformīns, arī ir izrādījušās efektīvas insulīna rezistences ārstēšanā; tomēr ir ļoti svarīgi vispirms iejaukties uztura un fiziskās aktivitātes līmenī, izmantojot farmakoloģisko terapiju tikai tad, ja nepietiek ar dzīvesveida izmaiņām.
