veselība

Metaboliska alkaloze

Kas ir vielmaiņas alkaloze?

Metabolisma alkaloze ir nenormāls ķermeņa audu pH pieaugums. Starp tiem ir īpaši iesaistītas asinis un līdz ar to arī urīns.

Piezīme: ja īpaši saistīta ar asinīm, pārmērīgs pH pieaugums ir labāk definēts kā alkaēmija (asins pH> 7, 40).

Metabolisma alkaloze ir skābju bāzes traucējumi, kas bieži sastopami slimnīcā pacientiem, īpaši tiem, kas atrodas kritiskos apstākļos, un bieži vien sarežģīti skābju un bāzi sajaukšanas traucējumi (vēlāk mēs labāk sapratīsim, kas tas ir).

Šim traucējumam var būt nopietnas klīniskas sekas, īpaši sirds un asinsvadu un centrālās nervu sistēmas gadījumā. Smaguma pakāpi daļēji nosaka organisma kompensācijas sistēmas efektivitāte / efektivitāte.

Metaboliskās alkalozes pamatā ir komplekss hidro-sāls traucējums, no kura atkarīgs skābes-bāzes traucējumu rašanās.

Metabolisma alkalozei var būt dažādi etioloģiskie cēloņi, kas viens otru padara vēl smagāku. Tā kā skābes-bāzes traucējumu izšķiršana ir atkarīga no šo faktoru korekcijas, ir būtiski zināt konkrētus mehānismus, lai veiktu vispiemērotāko terapeitisko darbību.

Simptomi

Metaboliskās alkalozes simptomi

Galvenie vielmaiņas alkalozes simptomi, kas galvenokārt saistīti ar alkaēmiju, ir:

  • Nepārtraukts vemšana
  • dehidrēšana
  • apjukums
  • Astēnija.

Cēloņi

Primārie cēloņi

Metaboliskās alkalozes tiešais mehānisms ir asins pH izmaiņas; tas īpaši attiecas uz:

  • Ūdeņraža jonu (H +) zudums, kas iedarbojas uz skābi, un attiecīgi bikarbonāta [ūdeņraža-bikarbonāta jonu (HCO 3 -)] pieaugums, kam ir pamatfunkcija
  • Neatkarīgs bikarbonāta pieaugums.

Šo nelīdzsvarotības cēloņus var iedalīt divās kategorijās atkarībā no urīna līmeņa, kas izmērāms urīnā.

Uz hloru reaģējošs (urīna hlorīds <10 mEq / l)

  • Ūdeņraža jonu zudums: notiek galvenokārt ar diviem mehānismiem, vemšanu un filtrēšanu caur nierēm.
    • Vemšana izraisa sālsskābes (ūdeņraža un hlorīda jonu) zudumu kuņģī.
    • Smaga vemšana izraisa arī kālija (hipokaliēmijas) un nātrija (hiponatrēmijas) zudumu. Nieres kompensē šos zaudējumus, saglabājot nātriju savākšanas cauruļvados uz ūdeņraža jonu rēķina (taupot nātrija / kālija sūkņus, lai novērstu turpmāku kālija zudumu), kas tomēr noved pie metaboliskās alkalozes.
  • Iedzimta hlorīda caureja: ļoti reti, jo caureja vieglāk izraisa acidozi, nevis alkalozi.
  • Kontrakcijas alkaloze: ko izraisa ūdens zudums ekstracelulārajās telpās, piemēram, sistēmiskas dehidratācijas dēļ. Ekstracelulāro tilpumu samazināšana izraisa renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu un pēc tam aldosterons stimulē nātrija (un tātad arī ūdens) absorbciju nieru nefronā. Tomēr aldosterons ir arī atbildīgs par ūdeņraža jonu ekskrēcijas stimulēšanu (ņemot vērā bikarbonātu), un tieši šis zudums palielina asins pH.
    • Diurētiskā terapija: cilpas diurētiskie līdzekļi un tiazīdi var izraisīt hlorīda palielināšanos, bet pēc izzušanas urīna izdalīšanās ir mazāka par <25 mEq / L. Šķidruma zudums nātrija izdalīšanās dēļ izraisa kontrakcijas alkalozi.
  • Post-hypercapnia: hipoventilācija (elpošanas ātruma samazināšanās) izraisa hiperkapniju (CO2 pieaugumu), kas izraisa elpošanas acidozi. Lai mazinātu acidozes ietekmi, ir nepieciešama nieru kompensācija, kas ietver lielu bikarbonāta daudzumu. Kad oglekļa dioksīda līmenis atgriežas normālā stāvoklī, bikarbonāta pārpalikums turpina izraisīt tā saukto metabolisko alkalozi.
  • Cistiskā fibroze: pārmērīgs nātrija hlorīda zudums ar sviedriem izraisa ekstracelulāro tilpumu samazināšanos (līdzīgi kā notiek alkalozē ar kontrakciju) un hlorīda izvadīšanu.

Hlorīda izturīgs (urīna hlorīds> 20 mEq / l)

  • Bikarbonāta aizture: bikarbonāta aizture var izraisīt alkalozi.
  • Ūdeņraža jonu pārvietošanās intracelulārajā telpā: tas ir tas pats process, kas aprakstīts hipokalēmijā. Sakarā ar zemo koncentrāciju ekstracelulārajā telpā, kālija pārvietojas šūnās. Lai uzturētu elektrisko neitralitāti, ūdeņradis arī seko tam pašam ceļam, tādējādi palielinot asins pH līmeni.
  • Sārmainošie līdzekļi: sārmainošie līdzekļi, piemēram, bikarbonāts (ievadīti peptiskas čūlas vai hiperaciditātes gadījumā) un antacīdi, pārmērīgās devās var izraisīt alkalozi.
  • Hiperaldosteronisms: aldosterona pārpalikums (tipisks Conn sindromam - virsnieru adenoma) izraisa ūdeņraža jonu zudumu urīnā, palielinot nātrija-ūdeņraža apmaiņas proteīna aktivitāti. Tas palielina nātrija jonu aizturi, bet ūdeņraža jonus sūknē nieru kanāliņā. Nātrija pārpalikums palielina ekstracelulāro tilpumu un ūdeņraža jonu zudums rada metabolisku alkalozi. Vēlāk nieres reaģē, izdalot aldosteronu, lai izvadītu nātriju un hlorīdu urīnā.
  • Pārmērīgs glicirizīna (lakricas ekstrakta aktīvās vielas) patēriņš
  • Barttera sindroms un Gitelman sindroms, divas slimības ar līdzīgu ārstēšanu, kas sastāv no diurētisko līdzekļu piesaistes pat normotensīviem pacientiem.
  • Liddle sindroms: mutāciju funkcijas gēniem, kas kodē epitēlija nātrija kanālu (ENaC), ko raksturo hipertensija un hipoaldosteronisms.
  • 11β-hidroksilāzes un 17α-hidroksilāzes trūkums: abiem ir raksturīga hipertensija.
  • Aminoglikozīda toksicitāte var izraisīt hipokalēmisku metabolisko alkalozi, aktivizējot kalcija receptoru augšupejošā nefrona traktā, inaktivējot NKCC2 transporteri tādā pašā veidā kā Bartter.
Metaboliskās alkalozes etioloģiskie faktori
IEMESLSKLĪNISKIE PIEMĒRI
Skābes zudums no ekstracelulārā nodalījuma
Kuņģa šķidruma zudumsvemšana
H + zudums urīnā: palielināta Na + ieplūde hiperaldosteronisma klātbūtnēPrimārā hiperaldosteronisms, diurētiskie līdzekļi
H + pārvietošana no ECF uz ICFKālija deficīts
H + zudums izkārnījumosHlora disperģējoša caureja
HCO3 pārsniegums -
absolūts
HCO3 - perorāli vai parenterāliPiena sārmains sindroms
Organisko skābes sāļu metaboliskā pārvēršanās HCO3 -Laktāta, acetāta, citrāta ievadīšana
Dialīze ar HCO3
Post-hiperkapniskie apstākļiHroniskas hiperkapnijas korekcija zemas sāls vai nepietiekamas diētas dēļ. sastrēguma sirds mazspēja

Klīniskie cēloņi

NaCl jutīgs (ar tilpuma samazinājumu)

  • vemšana
  • Deguna-kuņģa caurule
  • Diurētiskā terapija
  • Post-hiperkapnija
  • Hloru izkliedējošas enteropātijas

Izturīgs pret NaCl (ar tilpuma palielinājumu)

  • Primārā hiperaldosteronisms
  • Kušinga sindroms
  • Eksogēni steroīdi vai medikamenti ar minerālkortikoīdu aktivitāti
  • Sekundārā hiperaldosteronisms (nieru artērijas stenoze, paātrināta hipertensija, renīna izdalošie audzēji)
  • 11 vai 12 adrenālo hidroksilāzes deficīts
  • Liddle sindroms

Sārmu ievadīšana vai norīšana

  • Piena sārmains sindroms
  • HCO 3 - perorāli vai parenterāli nieru mazspējas gadījumā
  • HCO 3 prekursoru pārveidošana pēc organiskās acidozes

vairāki

  • Barošana pēc badošanās
  • Hiperkalciēmija ar sekundāru hiperparatireozi
  • Augstas devas penicilīni
  • Nopietns K + vai Mg ++ trūkums
  • S. no Bartter

kompensācija

Metaboliskās alkalozes fizioloģiskā kompensācija

Tīrā veidā vielmaiņas alkaloze izpaužas kā alkaēmija un tam sekojoša alveolārā hipoventilācija (elpošanas ātruma samazināšanās). Tā mērķis ir palielināt oglekļa dioksīda (PaCO2) spiedienu artērijās, kas savukārt ir nepieciešams oglekļa skābes veidošanai, kas ir būtiska pH izmaiņu kontrolei. Parasti arteriālais PaCO2 palielinās par 0, 5-0, 7 mmHg katram 1 mEq / l plazmas bikarbonāta un ir ļoti ātrs.

Elpošanas orgānu kompensācija tomēr ir nepilnīga reakcija. Ūdeņraža reducēšanās nomāc perifērās ķīmoreceptorus, kas ir jutīgi pret pH izmaiņām. PCO2 pieaugums (ko izraisa hipoventilācija) var stimulēt centrālo ķīmisko receptoru kompensācijas iejaukšanos, kas ir ļoti jutīgi pret oglekļa dioksīda daļējā spiediena izmaiņām cerebrospinālajā šķidrumā. Tieši šīs reakcijas dēļ elpošanas ātrums var atkal palielināties.

Metaboliskās alkalozes nieru kompensācija ir mazāk efektīva nekā elpošanas kompensācija, un tā sastāv no lielākas bikarbonāta izdalīšanās, pārvarot nieru kanāla spēju reabsorbēt.

diagnoze

Metaboliskās alkalozes diagnostika

Asins analīzes: elektrolīta un gāzes deva

Atzīstot metabolisma alkalozes tipiskos simptomus, faktiskā diagnoze tiek veikta, mērot arteriālajā asinīs izšķīdušo elektrolītu un gāzu koncentrāciju. To vidū īpaši svarīgs ir HCO 3 līmenis, kas parasti ievērojami palielinās. Tomēr ir jāatceras, ka asins bikarbonāta pieaugums nav metaboliskas alkalozes prerogatīva; gluži pretēji, tas izpaužas arī kā kompensējošā reakcija uz primārā tipa elpošanas acidozi.

Mēs varētu noteikt, ka, ja HCO 3 koncentrācija sasniedz vai pārsniedz 35 mEq / L, ir ļoti liela varbūtība, ka tā ir metaboliska alkaloze.

Diferenciāldiagnoze: urīna analīze

Ja metaboliskās alkalozes etioloģija ir neskaidra un ir aizdomas par zāļu lietošanu vai arteriālu hipertensiju, var būt nepieciešams veikt citas analīzes. Pirmkārt, hlorīda jonu (Cl-) devu urīnā un starpību, kas saistīta ar seruma anjonu koncentrāciju. Šis pēdējais parametrs ir būtisks, lai diferencētu primāro metabolisko alkalozi no respiratorās acidozes kompensācijas.

sekas

Klīniskās sekas

Metaboliskās alkalozes klīniskās sekas ir:

  • Sirds un asinsvadu
    • Aronālās sašaurināšanās
    • Samazināta koronāro plūsmu
    • Eņģes sliekšņa pazemināšana
    • Supraventricular un ventricular aritmijas
  • elpošanas
    • Hipoventilācija, hiperkapnija, hipoksēmija
  • metabolisks
    • Anaerobās glikolīzes stimulēšana
    • hipokaliēmija
    • Samazinās kalcija jonizētā frakcija
    • Hipomagnēmija un hipofosfatēmija
  • Centrālā nervu sistēma
    • Smadzeņu plūsmas samazināšanās
    • Tetany, krampji, letarģija, delīrijs, stupors.

Sarežģījumi

Gadījumā, ja iemeslu dēļ, ko mēs redzēsim vēlāk, fizioloģiskās reakcijas nevajadzētu izrādīties diezgan efektīvas vai efektīvas, palielinās tā saukto skābju un bāzi traucējumu risks. Piemēram, ja arteriālā PaCO2 palielināšanās ir lielāka par 0, 7 uz 1 mEq / l plazmas bikarbonāta, metaboliskās alkalozes stāvoklis var rasties saistībā ar primāro respiratoro acidozi. Līdzīgi, ja PaCO2 palielināšanās ir zemāka, papildus metaboliskai alkalozei rodas primārā elpošanas alkaloze.

terapija

Metaboliskās alkalozes pārvaldība galvenokārt ir atkarīga no subjekta etioloģijas un apstākļiem. Dažos gadījumos ir nepieciešams tieši iejaukties alkalozē, injicējot asinīs intravenozu šķīdumu ar skābes pH.