vispārinājums
Virčovas triāde apraksta, kas tiek uzskatīts par galvenajiem trombu veidošanās faktoriem.
Tās ir izmaiņas, kas ietekmē asinsvadu endotēliju, asins plūsmu un asins koagulāciju, un kas var veicināt trombu parādīšanos.
Viršovas triad ir nosaukts vācu ārstam Rudolph Virchow, kurš 1856. gadā vienā no savām publikācijām precizēja plaušu embolijas etioloģiju.
Vai zinājāt, ka ...
Kaut arī Virchow palīdzēja aprakstīt ar plaušu emboliju saistīto fiziopatoloģiju, tas nebija viņš, kurš ierosināja iepriekš minētās triādes izstrādi. Tomēr, neskaidru iemeslu dēļ, vairākus gadus pēc vācu ārsta nāves (indikatīvi, ap 1950. gadu), triāde tika izstrādāta un nosaukta viņa vārdā. No otras puses, ir taisnība, ka Virchow, izstrādājot savu darbu, atsaucās uz dažādiem faktoriem, kas var veicināt trombu veidošanos; tomēr šos pašus faktorus pirmo reizi nepierādīja vācu ārsts, bet citi ārsti pirms viņa.
Kas tas ir?
Kas ir Virchow Triad?
Kā jau minēts, Virchow triāde apvieno galvenos faktorus, kas saistīti ar trombu veidošanos asinsvadu iekšienē.
Precīzāk, šādas izmaiņas, kas rodas sirds un asinsvadu sistēmā, ir iekļautas Virchow triādē:
- Endotēlija bojājumi ;
- Asinsrites anomālijas vai izmaiņas (stāze un turbulence);
- Hiperkoagulācija .
Tāpēc Virchow triāde ir līdzeklis, kas ārstiem var būt ļoti noderīgs, lai saprastu, kādi ir cēloņi un faktori, kas veicina trombu veidošanos, tādējādi veicinot gan venozo, gan arteriālo trombozi.
Minētie faktori tiks sīkāk analizēti.
Endotēlija bojājumi
Endotēlija bojājumu loma trombu veidošanās procesā
Virchow triādes pirmais elements, endotēlija bojājums ir viens no faktoriem, kas saistīts ar trombu veidošanos, īpaši sirdī un artērijās.
Endotēlijs ir asinsvadu, sirds un limfas kuģu iekšējais odere. Tā sastāv no tā saucamajām endotēlija šūnām un veic vairākas funkcijas, tostarp:
- Barjera funkcija;
- Koagulācijas, trombocītu agregācijas un fibrinolīzes regulēšana;
- Iekaisuma procesu regulēšana;
- Kuģa tonusa un caurlaidības kontrole un modulācija.
Tāpēc endotēlija funkcijas ir daudzveidīgas, kas ir būtiskas sirds un asinsvadu sistēmas pareizai darbībai un vairāk. Jāatzīmē attiecīgā auda loma koagulācijas regulēšanā, pateicoties kam ir iespējams novērst trombu veidošanos (antitrombotisku iedarbību). Gadījumā, ja rodas endotēlija bojājumi, tomēr varētu rasties tā sauktā endotēlija disfunkcija, kas novestu pie antitrombotiskās aktivitātes samazināšanās, veicinot pro-trombotiskas un iekaisuma aktivitātes palielināšanos. trombu veidošanās.
Cēloņi, kas var novest pie Virchow triādē minētā endotēlija bojājuma parādīšanās, var būt daudzveidīgi, starp tiem mēs atceramies:
- Endotēlija fiziskie bojājumi;
- Hipertensija;
- Asins plūsmas turbulence;
- Iekaisuma līdzekļi;
- Starojuma iedarbība;
- Metaboliskas anomālijas, piemēram, homocisteinēmija un hiperholesterinēmija;
- Toksīnu absorbcija no cigarešu dūmiem.
Lūdzu, ņemiet vērā
Lai gan saskaņā ar dažiem autoriem, izmaiņas, kas ietekmē endotēliju, trombu sākumā ir maznozīmīgas, salīdzinot ar pārējiem diviem Virchow triādes faktoriem; saskaņā ar citiem, tam ir būtiska nozīme, jo īpaši sirds un arteriolārā līmenī. Patiešām, ja nav endotēlija bojājumu, augsts asins plūsmas ātrums sirdī un artērijās var novērst trombocītu saķeri un var atšķaidīt koagulācijas faktorus, tādējādi novēršot trombu veidošanos. Nav pārsteidzoši, kā minēts, ka endotēlija bojājums ir viens no noteicošajiem faktoriem trombu veidošanā artērijās un sirdī.
Asins plūsmas novirzes
Asins plūsmas loma trombu veidošanā
Virchow triādes otrajā punktā mēs atrodam asins plūsmas anomālijas, citus elementus, kas cieši saistīti ar trombu veidošanos asinsvados. Detalizētāk, gan turbulence, gan asins plūsmas stāsts ir cēloniski faktori trombozes parādīšanā. Patiesībā līdzīgu apstākļu klātbūtnē mēs esam liecinieki pro-koagulanta aktivitātes pieaugumam .
Normālos apstākļos - tas ir, ja netiek mainīta asins plūsma - trombocīti mēdz lokalizēties un plūst asinsvada centrālajā daļā, ko ieskauj plazma, un tādēļ ir saskarē ar endoteli un tai ir tendence straujāk plūst.
Tomēr asins plūsmas anomāliju klātbūtnē tas vairs nenotiek kārtīgi, bet pieņem haotisku kustību un / vai strauji palēninās. Precīzāk, asins plūsmas turbulence var izraisīt endotēlija bojājumus un disfunkciju, un tā var izraisīt pretplūsmas un vietējās sūkas, kurās notiek vienas un tās pašas asinis.
Iepriekšminēto anomāliju klātbūtne ir iemesls izmainītai gēnu ekspresijai to endotēlija šūnu līmenī, kuras konstatē, ka tās rada lielākus koagulantu faktoru daudzumus.
Turklāt, ja ir stāze, trombocīti vieglāk nonāk saskarē ar endotēliju, uzkrājas aktivētie koagulācijas faktori un samazinās antikoagulantu faktoru pieplūdums, kā rezultātā rodas trombs. No iespējamiem apstākļiem, kas var izraisīt asins plūsmas stāzi, mēs atgādinām:
- aneirismas;
- Akūts miokarda infarkts;
- Mitrāla vārsta stenoze un priekškambaru mirgošana;
- policitēmija;
- Sirpjveida šūnu anēmija.
hypercoagulability
Koagulācijas ceļu izmaiņu loma trombu veidošanās procesā
Pēdējais elements - bet noteikti nav svarīgs -, par ko ziņots Virchow triādē, ir hiperkoagulācija. Tas parasti ir neliels faktors attiecībā uz trombu veidošanos sirds un artēriju līmenī, bet tam ir būtiska nozīme trombu veidošanā venozā līmenī. Līdz ar to hiperkoagulācija tiek uzskatīta par vienu no galvenajiem venozās trombozes riska faktoriem.
Precīzāk, terminu "hiperkoagulācija" lieto, lai norādītu uz jebkāda veida izmaiņām, anomālijām vai defektiem koagulācijas ceļos, kas dod priekšroku pacientiem, kuri cieš no tā, veidojot trombus.
Šajā sakarā jāatgādina, ka ir iespējams atšķirt divus dažādus hiperkoagulācijas veidus, proti, ģenētiskā tipa hiperkoagulāciju un iegūto veidu.
Ģenētisko hiperkoagulāciju parasti izraisa lokalizētas punktu mutācijas uz gēnu, kas kodē V koagulācijas faktoru, un protrombīnu .
Savukārt iegūtā hiperkoagulācija var rasties dažādu faktoru dēļ, no kuriem mēs atceramies:
- Paaugstināts estrogēna līmenis (piemēram, grūtniecības laikā vai perorālo kontraceptīvo līdzekļu lietošanas dēļ): šāda veida hormonu palielināšanās faktiski var izraisīt asinsreces faktoru aknu sintēzes palielināšanos, samazinot antitrombīna sintēzi. III;
- Dažu ļaundabīgu audzēju klātbūtne;
- Stāzi un asinsvadu bojājumus ;
- Cigarešu dūmi ;
- Aptaukošanās ;
- Heparīna izraisītais trombocitopēnijas sindroms : tas ir īpašs sindroms, kas dažiem pacientiem attīstās antikoagulantu terapijā, kuras pamatā ir nefrakcionēts heparīns un kas izraisa pro-trombotisku stāvokli.
- Antifosfolipīdu antivielu sindroms .
Secinājumi
Ņemot vērā līdzšinējo teikto, ir iespējams apgalvot, ka trombu veidošanās asinsvados nav parādība viena iemesla dēļ, bet gan tāpēc, ka ir mijiedarbība starp diviem vai visiem faktoriem, par kuriem ziņots Virchow triādē.
