Vīns
Vīns ir alkoholisks dzēriens, ko iegūst, vīnogām fermentējot. Vīna vispārējais sastāvs un spirta koncentrācija galvenokārt ir atkarīga no vīnogu veida, fermentācijas un vīna ražošanas procesa, pat ja "miltu" produkti vidēji ir aptuveni 10-11 ° alkohola.
Vīns ir dzēriens, kas atšķirībā no destilātiem, citiem fermentētiem vīniem un liķieriem, nodrošina taisnīgu daudzumu uzturvielu molekulu; mēs runājam par fenola vielām . Šie spēcīgie antioksidanti-anticarcinogenic antiaterogēni (tanīni un izoflavoni), no kuriem lielākā daļa neapšaubāmi ir trans- resveratrols , macerācijas laikā tiek pārnesti no vīnogām uz vīnu; no tā izriet, ka: ar to pašu vīnogu, jo ilgāks ir macerācijas laiks, jo augstāks fenola vielu saturs.
Bieži vien polifenola saturs nav pietiekams, lai pamatotu vīna patēriņu; pastāv īpaši patoloģiski vai fizioloģiski apstākļi, kas neizmanto vīna patēriņu, gluži pretēji, tie varētu potenciāli saņemt vielmaiņas bojājumus. Saskaņā ar ieteicamajiem barības vielu uzņemšanas līmeņiem (LARN) vīnu un citus alkoholiskos dzērienus parasti nedrīkst lietot: personas, kas jaunākas par 18 gadiem, grūtnieces, diabētiķi, autovadītāji, terapeiti ar noteiktām zālēm utt.
diabēts
Diabēts ir vielmaiņas izmaiņas, kas rodas, samazinot INSULIN un RECEPTOR mehānisma efektivitāti. Balstoties uz etioloģiju un klīnisko stāvokli, cukura diabēts tiek klasificēts 1. un 2. tipa grupā, kas attiecīgi ir INSULIN-DEPENDENT (aizkuņģa dziedzera endokrīnās deficīta dēļ) un (parasti!) NEPIECIEŠAMĀ NEONSULĪNA, bet to raksturo Perifērās hormonālās absorbcijas neefektivitāte.
Diabēts var būt saistīts ar hormona ražošanas samazināšanos, tās darbības izmaiņām (insulīna molekulārais defekts, receptoru molekulārais defekts, uztura un aptaukošanās izraisītā insulīna rezistence) vai ar vienu vai vairākiem no šiem faktoriem. . Cukura diabēta vienmēr ir hiperglikēmija, pat ja 1. tipa cukura diabēta gadījumā (INSULĪNA BEZ, TIEK INSULATE-DEPENDENT) hormona aizkuņģa dziedzera ražošanas pārtraukšana notiek pirms IPER sekrēcijas (vai perioda). insulīns, kas bieži izpaužas kā ģībonis un pēc tam HYPOGLYCEMIC COMA.
Diabēts: jā vīns vai vīns nē?
Līdz šim speciālistu viedoklis ir pietiekami viennozīmīgs: diabēta gadījumā (gan 1. tipa, gan 2. tipa) sistemātisks patēriņš, kas pārsniedz ieteikto alkoholisko dzērienu devu, un tāpēc arī vīnu, nav ieteicams. Tomēr ir daži eksperimentāli aspekti, par kuriem ir jāziņo.
Pētījums, ko veica Robert Metz, Sheldon Berger un Mary Mako ar nosaukumu " Plazmas insulīna atbildes reakcijas uz glikozi palielināšana, lietojot iepriekšēju alkoholu: acīmredzamu saliņu gruntēšanas efektu" un publicēts "Diabetes 1969. gada augustā 18: 517-522; doi: 10.2337 / diab.18.8.517 ", aprakstīja tiešu korelāciju starp etilspirta ievadīšanu cilvēkiem un insulīna atbildes palielināšanos. 2. tipa cukura diabēta gadījumā, kas bieži ir saistīts ar aptaukošanos un citām dismetaboliskām komplikācijām, piemēram, lipidēmijas izmaiņām, ir ļoti svarīgi uzturēt zemu cirkulējošā insulīna līmeni. Insulīna endokrīnās ražošanas pārpalikumu izraisa perglikēmija un perifēra rezistence, kas kopā rada zināmu nelīdzsvarotību, tostarp: lieko liposintēzi (tauku uzglabāšana) un lipoproteīnu oksidēšanos (samazināts holesterīna transporta efektivitāte). un aterogenezē). Ņemot vērā Metz iegūtos rezultātus , vīna uzņemšana 2. tipa diabēta slimniekiem nav absolūti ieteicama .
... bet tas vēl nav viss!
Līdz šim daudzi pētījumi ir parādījuši turpmāku mijiedarbību starp etilspirtu un glikēmijas regulējumu. Šoreiz tas ir INSULIN-INDEPENDENT mehānisms, un tas galvenokārt attiecas uz 1. tipa diabēta slimniekiem:
Ir zināms, ka glikēmiskais homeostāze ir hormonālā līdzsvara rezultāts, kuram, ja cukura līmenis asinīs palielinās, insulīns palielinās (kas ir hipoglikēmijas funkcija) un ja cukura līmenis asinīs, glikagons, kateholamīni un kortizola daudzums palielinās (kam ir funkcija). HIPERglikēmiskais līdzeklis), kas iedarbojas uz aknu receptoriem (glikogēna rezervi), izraisot glikozes izdalīšanos asinīs GLYCOGENOLYSIS. Nu, šķiet, ka etilspirta lietošana cilvēkiem var noteikt
- HEPATIC enzīma, ko sauc par nikotīnamīda -adenīna-dinukleotīdu, atbildīgo par NEOGLUCOGENESIS, ievadīšana (ti, glikozes ražošana no glicerīna, aminoskābēm un pienskābes), \ t
- kortizola, somatotropa un adrenalīna (trīs hiperglikēmiskie hormoni) inhibīcija.
Tas nozīmē, ka vīnā esošā etilspirta uzņemšana būtiski ietekmē glikēmijas līdzsvaru un, atkarībā no aknu glikogēna līmeņa, pēc dažām stundām tā var izraisīt HYPOGLYCEMIC COMA. Ņemot vērā, ka 1. tipa cukura diabēts ir nepilngadīgo rašanās patoloģija, kas, kā paredzēts, izpaužas kā insulīna superprodukcija (IPOglikēmija), iespējams vīna uzņemšana varētu ievērojami pasliktināt glikēmisko homeostāzi, palielinot COMA risku. Tāpēc ir apstiprinātas LARN norādes, lai izvairītos no alkohola (tātad arī vīna) patēriņa jaunākiem par 18 gadiem, un absolūti ir pakļautas riskam pakļautajiem vai 1. tipa diabēta slimniekiem; paralēli ieteicams, ka diabēta slimnieki ārējā terapijā novērtē insulīna devas, jo alkohola lietošana alkohola lietošanai var prasīt atšķirīgu devas aprēķinu nekā parasti.
ziņkāre
Hipoglikēmiskā šoka gadījumā alkoholikā konstatēja, ka fruktozes (glikozes vietā) un nelielu insulīna devu lietošana papildus cukura līmeņa asinīs atjaunošanai var arī piespiest cirkulējošā ETIL ALCOHOLA IZPLATĪŠANU.
Turklāt, lai gan vīna un citu alkoholisko dzērienu uzņemšana tieši neietekmē cukura diabēta rašanos (izņemot alkohola pankreatītu), statistiski un klīniski novērojot pacientus, kuriem ir ALKOHOLS ALKOHOLS, mēs domājam par to, vai pastāv apakštips. 2. tipa cukura diabēts, ko sauc par alolu.
Visbeidzot, nav ieteicams sistemātiski lietot vīnu cukura diabēta pacientiem ; lai gan ir pierādīts, ka alkohols izraisa IPO-glikēmisku efektu (vēlams diabēta gadījumā), tas ir alkoholisks dzēriens, kas, iespējams, ir atbildīgs par ļaunprātīgu izmantošanu vai toksisku atkarību dažādu klīnisku komplikāciju dēļ, ieskaitot alkohola izraisītu diabētu. .
