Etilspirts
Etilspirts ir NON-uztura makro molekula, kas nodrošina 7 kcal uz gramu; tas atrodas alkoholiskos dzērienos, kas iegūti fermentācijas procesā (vīns, alus uc) vai destilācija (grappa, viskijs utt.), pateicoties ogļhidrātu (gan vienkāršu, gan sarežģītu) noārdīšanai dažiem mikroorganismiem vai raugiem, ko sauc par saccharomyces.
Kad etilspirts uzsūcas, tas nonāk cirkulācijā un sasniedz visu priekšpilsētu, kurā tā vairāk vai mazāk acīmredzami parāda savu toksisko funkciju; visvieglāk identificējama ietekme ir centrālās nervu sistēmas (CNS) ietekme: siltuma sajūta, dezinficēšana, koordinācijas maiņa un reakcijas laiku pagarināšana uz stimuliem. Tomēr, lai gan asimptomātiska, citolīze notiek visās ķermeņa histoloģiskajās formās: nieru šūnas, aizkuņģa dziedzera šūnas, aknu šūnas utt. Etilspirts izraisa arī hormonu reakciju, kas ir ļoti līdzīga spēcīgas glikēmijas slodzes uzņemšanai ar insulīna pieplūdumu, izraisot tauku depozīta palielināšanos, kas pastiprināts, pārvēršoties taukskābēs, jo tā nav barības viela, tās enerģētiskā oksidācija. Tas nekad nav tiešs.
Etanola iznīcināšana notiek galvenokārt aknās, pateicoties specifiskiem enzīmu procesiem; tomēr pēc etiķa intoksikācijas arī hepatocīti tiek pakļauti citolītiskiem bojājumiem, kas identificējami ar trans-amināzes noteikšanu asinīs.
Bieža etilspirta lietošana ir galvenais hroniska ļaunprātīgas lietošanas riska faktors, kas var izraisīt psihiatrisko etilismu sindroma rašanos.
Alkohols un gastrīts
Kuņģa līmenī etilspirtam ir izteikti kaitīga funkcija; tas var izraisīt gan akūtas, gan hroniskas komplikācijas, kuru izpausme galvenokārt ir atkarīga no individuālās noslieces un citu nepiemērotu uzvedību (slikta uztura, smēķēšanas, nervozitātes uc). Visbiežākās klīniskās izpausmes ir:- Akūts gastrīts
- Hronisks virspusējs gastrīts
- Hronisks atrofisks gastrīts
Gastrīta etiopatogēze - gan akūta, gan hroniska - ir atkarīga no:
- Samazināta gļotu sintēze
- Subukozālās asins plūsmas izmaiņas
- Šūnu caurlaidības maiņa
- Cikliskās adenozīna monofosfāta sintēzes blokāde (AMPcyclic - messenger, kas iesaistīts signālu transdukcijā)
- Šūnu membrānas potenciāla izmaiņas
Visbiežāk sastopamās etilspirta komplikācijas ir akūtas un hroniskas; starp akūtajiem ir iespējams atrast kuņģa asiņošanu, kas identificējama ar asins vemšanas sākumu, bet ilgtermiņā gļotādas patoloģijas var kļūt hroniskas, veicinot kuņģa karcinomas rašanos.
Akūts hemorāģiskais gastrīts
Šāda patoloģiskā izpausme būtībā ir attiecināma uz (20-40% gadījumu) līdz diviem etioloģiskiem cēloņiem: alkohola lietošana un gastrolizējošu zāļu lietošana (pretiekaisuma NPL); kamēr reti ir, ka to izraisa kodīgu vielu uzņemšana. Patogēniskie mehānismi, kas saistīti ar akūta hemorāģiskā gastrīta rašanos, ir saistīti ar tiešu alkohola epitēlija iedarbības bojājumu, refleksu kuņģa hiper-sekrēciju un submucozālo asinsvadu sastrēgumu.
Akūts hemorāģiskais gastrīts izpaužas kā kuņģa gļotādas bojājumi (kas dažkārt sasniedz gremošanas trakta perforāciju), kas saistīti ar eroziju, čūlu un hemorāģisko ekstravazāciju, tādēļ gan ar okultisku, gan bagātīgu asiņošanu; šīs organiskās izmaiņas ir saistītas ar tādiem simptomiem kā epigastra sāpes, pēcdzemdību dedzināšana, slikta dūša un asins vemšana. Dažreiz var konstatēt sistēmiskas izpausmes, piemēram, drudzi, tahikardiju, klusumu un svīšanu. Nopietnākās akūtās čūlaino gastrīta formas attīstās kā elektrolītiskas izmaiņas (ko izraisa vemšana) un šoks un / vai sirds un asinsrites sabrukums; Kopumā prognoze ir labdabīga un īslaicīga (aptuveni 2–7 dienas), bet nopietnākā formā nav izslēgtas ļoti nopietnas vienības komplikācijas.
Bibliogrāfija:
- Itālijas alcoloģijas grāmata. 1. sējums - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SKAT Florence - 215. lpp.
- Alkohols. Alcolismi. Kas mainās? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli, 96. lpp
